Dica do autor: O processo da lactação é um ótimo exemplo de integração hormonal e de controle local. Na gestação já há proliferação ductal e desenvolvimento alveolar sob ação dos hormônios esteroides: o estrogênio estimula principalmente o crescimento e ramificação dos ductos, enquanto a progesterona promove o desenvolvimento dos lóbulos e diferenciação alveolar. A prolactina, produzida pela hipófise anterior, está elevada durante a gravidez, mas seu efeito secretor fica inibido pelo alto nível de estrogênio e progesterona. No parto, com a placenta expelida, há queda abrupta de estrogênio e progesterona — é esse alívio da inibição que permite à prolactina exercer seu papel e iniciar a lactogênese II (produção abundante de leite nas primeiras 48–72 horas). A sucção da criança é o estímulo chave na sequência: provoca liberação imediata de oxitocina (hipófise posterior) que causa a ejeção do leite por contração das células mioepiteliais, e também aumenta pulsátilmente a liberação de prolactina para manutenção da síntese. Além disso, o controle da produção a longo prazo é autócrino: quanto mais esvaziada a mama, maior a produção subsequentemente — existe um fator inibidor local (FIL) que regula a síntese conforme o enchimento. Em resumo: prolactina = síntese; oxitocina = ejeção; esteroides gestacionais = promovem crescimento mamário mas inibem a liberação efetiva do leite até o parto; e a demanda (esvaziamento/sucção) mantém a produção.

Alternativa A: INCORRETA. Ao contrário do que diz a alternativa, a secreção de prolactina na gravidez não está muito baixa — pelo contrário, os níveis séricos de prolactina aumentam progressivamente durante a gestação. O que impede a secreção efetiva de leite na gestação é o bloqueio funcional causado pelos níveis elevados de estrogênio e progesterona, que inibem a ação secretora da prolactina sobre as células alveolares.

Alternativa B: INCORRETA. A alternativa inverte as ações dos esteroides. O estrogênio promove crescimento e ramificação dos ductos mamários, enquanto a progesterona (e o estímulo prolactínico concomitante) favorece o desenvolvimento dos lóbulos e a diferenciação das unidades secretoras (alvéolos). Ou seja: estrogênio = ductos; progesterona = lóbulos/alvéolos.

Alternativa C: CORRETA. Essa frase descreve justamente o mecanismo fisiopatológico da lactogênese II: com a saída da placenta ocorre queda abrupta de estrogênio e progesterona, retirando a inibição sobre a prolactina hipofisária. A prolactina então passa a atuar nas células alveolares, levando à secreção copiosa de leite nas primeiras 48–72 horas pós-parto. É o pulo do gato para a instalação da amamentação.

Alternativa D: INCORRETA. A ocitocina é o hormônio da ejeção do leite — ela contrai as células mioepiteliais e permite que o leite pré-formado seja expelido para os ductos e a aréola. A maior parte do leite ingerido na mamada já estava sintetizada e armazenada entre as mamadas; a síntese contínua é garantida pela prolactina e pelo mecanismo de oferta-demanda (quanto mais esvazia, mais produz). Portanto não é correto afirmar que grande parte do leite de uma mamada é produzida durante a sucção pela ação da ocitocina.

Alternativa E: INCORRETA. É verdade que a prolactina é liberada principalmente pelo estímulo da sucção e que respostas condicionadas (por exemplo, ver ou ouvir choro do bebê) podem modular reflexos relacionados à amamentação — porém, afirmar que a prolactina é ‘‘disponibilizada’’ rotineiramente por estímulos condicionados dá a impressão de que esse é um mecanismo robusto e substitutivo da sucção. Na prática, em humanos a liberação de prolactina dependente de sucção é a via fisiológica central e as respostas condicionadas são variáveis e menos consistentes; o reflexo mais confiável condicionado é o da ocitocina (ejeção), não a prolactina de base. Por isso a assertiva, colocada de forma absoluta, está incorreta.

Resposta: Alternativa C