Dica do autor: Hipercalcemia é uma emergência metabólica quando grave, mas na prática clínica ela varia de assintomática a com sintomas severos (letargia, confusão, arritmias, poliúria, desidratação e insuficiência renal). As causas mais frequentes são hiperparatireoidismo primário e neoplasias (produção de PTHrP ou osteólise), com contribuições importantes de drogas (vitamina D em excesso, diuréticos tiazídicos, suplementos de cálcio) e doenças granulomatosas. O manejo agudo tem dois pilares: correção da volemia com soro fisiológico para aumentar a filtração e excreção renal de cálcio; seguida, quando indicado, diurético de alça (furosemida) para aumentar a calciúria — sempre depois da reidratação. Medicamentos que diminuem a reabsorção óssea (calcitonina para efeito rápido e temporário; bisfosfonatos e denosumabe para efeito mais duradouro) são usados conforme a etiologia, especialmente em hipercalcemia maligna. Corticoides são úteis em hipercalcemias por excesso de vitamina D ou doenças granulomatosas. Em casos refratários, com insuficiência renal ou intolerância à hidratação agressiva, hemodiálise com dialisado de baixo cálcio é uma alternativa eficaz e segura. O pulo do gato é saber o grau de urgência (níveis séricos, sintomatologia e função renal) e ajustar a estratégia: hidratar sempre que possível, usar furosemida após volemização, dar calcitonina para alívio rápido e planejar bisfosfonato/denosumabe para controle sustentado; reservar hemodiálise para situações específicas.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que iatrogenia e efeitos colaterais medicamentosos superam hiperparatireoidismo primário e neoplasias na incidência de hipercalcemia é equivocada. No contexto ambulatorial o hiperparatireoidismo primário é causa freqüente de hipercalcemia leve; em cenário hospitalar e de emergência, neoplasias (hipercalcemia maligna) aparecem com alta frequência e gravidade. Fármacos e suplementação representam causas importantes e crescentes, mas não ultrapassam, em conjunto, as duas grandes causas clássicas citadas como principais etiologias.

Alternativa B: INCORRETA. O tratamento não se baseia em estimular um “receptor específico na alça de Henle” com acidificação urinária. O que usamos para aumentar a excreção renal de cálcio é a reidratação seguida de diurético de alça (inibidor do cotransportador Na-K-2Cl no ramo espesso da alça de Henle), que reduz a reabsorção paracelular de cálcio. Acidificar a urina não é manobra terapêutica para hipercalcemia e pode até reduzir a calciúria em alguns contextos; portanto essa descrição está errada conceitualmente.

Alternativa C: INCORRETA. Entre os bisfosfonatos usados na hipercalcemia aguda de origem maligna, os mais potentes e de ação relativamente mais rápida por via IV são pamidronato e, principalmente, o ácido zoledrônico. O clodronato é um bisfosfonato mais antigo e menos potente; não é o de ação mais rápida. Além disso, a osteonecrose de mandíbula está mais associada aos bisfosfonatos IV potentes (zoledronato, pamidronato) e ao denosumabe, especialmente em doses e esquemas oncológicos — não faz sentido apontar o clodronato como principal culpado.

Alternativa D: CORRETA. Hemodiálise com dialisado de baixo cálcio é uma opção terapêutica avaliada em hipercalcemia grave e refratária, ou quando há insuficiência renal que impede a administração segura de grandes volumes de fluidos. É eficaz para reduzir rapidamente o cálcio sérico e indicada quando medidas convencionais (hidratação, furosemida, calcitonina, bisfosfonatos/denosumabe) não são possíveis ou não funcionam. Fique ligado: é uma ferramenta útil, mas usada em situações selecionadas.

Resposta: Alternativa D