Dica do autor: A pré-eclâmpsia é uma forma de apresentação do aumento da pressão arterial na gestação. Ela é caracterizada por elevação da PA após a 20ª semana de gestação (PA ≥ 140 x 90 mmHg) associada à proteinúria de ao menos 300 mg/24h (ou relação proteína/creatinina ≥ 0,3 mg/dL) ou disfunção de órgão-alvo. Sua fisiopatologia envolve disfunção endotelial, vasoespasmo e lesão renal específica.

A onda de invasão trofoblástica normal transforma as artérias espiraladas em vasos complacentes, de baixa resistência, para conduzir o aumento do fluxo sanguíneo uterino (10 vezes maior do que o normal na gravidez). Esse fenômeno é fisiológico, e é função do trofoblasto

fazer a destruição da musculatura vascular e da membrana elástica do vaso, aumentando o seu diâmetro. Isso ocorre inicialmente no 1º trimestre, quando o trofoblasto intersticial promove a desorganização do músculo liso vascular. Depois disso, ocorre a chegada do trofoblasto

endovascular, considerada a segunda onda de invasão trofoblástica, em que ocorre a invasão da camada muscular média das artérias espiraladas do endométrio pelo sinciciotrofoblasto, diminuindo a resistência vascular e aumentando o fluxo sanguíneo placentário.

Algumas evidências apoiam a hipótese de que, a partir de problemas imunogenéticos e ambientais, ocorreriam alterações na perfusão do trofoblasto, com aumento da resistência vascular e diminuição do fluxo no leito placentário, além de uma consequente hipóxia. Essas alterações primárias seriam o gatilho de uma série de fenômenos locais de hipóxia e de reoxigenação, resultando em ativação generalizada do sistema inflamatório materno, disfunção endotelial universal e limitação na vascularização placentária.

Vamos às alternativas:

Alternativa A: INCORRETA. A pré-eclâmpsia é associada a uma hiperreatividade vascular e não a uma hiporreatividade. Isso contribui para o aumento da pressão arterial e a disfunção endotelial.

Alternativa B: INCORRETA. Esse tipo de lesão não é característico da fisiopatologia da pré-eclâmpsia. As lesões são mais relacionadas à disfunção endotelial e à alteração na perfusão placentária.

Alternativa C: CORRETA. A glomeruloendoteliose é a lesão renal típica da pré-eclâmpsia e é caracterida pelo edema endotelial glomerular. Essa alteração contribui para a proteinúria observada na condição.

Alternativa D: INCORRETA. A pré-eclâmpsia está relacionada à falha na segunda onda de migração trofoblástica, resultando em má perfusão placentária. A manutenção adequada dessa onda de migração é fundamental para o desenvolvimento normal da placenta.

Alternativa E: INCORRETA. Na pré-eclâmpsia, ocorre uma regulação alterada do sistema renina-angiotensina-aldosterona, mas não é descrita uma refratariedade típica do sistema.

Resposta: Alternativa C.