Dica do autor: A Síndrome do Antifosfolípide (SAF) é uma condição protrombótica mediada por autoanticorpos (anticardiolipina, anticoagulante lúpico e anti–beta2–glicoproteína I). O pulo do gato é lembrar que a SAF não é uma doença inflamatória primária das plaquetas ou hemácias, mas sim uma desordem da coagulação que leva a trombose venosa e arterial e a complicações obstétricas por comprometimento placentário. Clinicamente, destacam-se tromboses venosas (trombose venosa profunda, embolia pulmonar), tromboses arteriais (AVC, AIT), perda fetal recorrente e morbidade obstétrica (morte fetal tardia, parto prematuro por pré‑eclâmpsia grave ou insuficiência placentária). Manifestações não trombóticas frequentes incluem livedo reticularis, valvulopatia com vegetações (lesões valvares semelhantes às de Libman‑Sacks), e trombocitopenia moderada. No laboratório, o achado clássico é o aumento do tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) por efeito do anticoagulante lúpico in vitro, sendo necessário confirmar com testes específicos e repetir em 12 semanas para diagnosticar. A forma mais grave é a síndrome antifosfolípide catastrófica (CAPS), caracterizada por tromboses microvasculares rápidas envolvendo múltiplos órgãos em dias a semanas, com alta mortalidade.

Alternativa A: INCORRETA. Enxaqueca e epilepsia podem ocorrer em portadores de SAF (sintomas neurológicos variáveis), mas "anemia hemolítica Coombs negativo" não é típica. Se houver anemia hemolítica autoimune associada, geralmente o test Coombs (direto) é positivo. Ou seja, a associação literal apresentada está errada: o tipo de anemia citado não é característico da SAF.

Alternativa B: INCORRETA. A perda fetal precoce está correta como manifestação obstétrica da SAF, e anemia hemolítica autoimune pode eventualmente coexistir em doenças autoimunes associadas, mas "trombocitose" é contraproducente — o achado habitual é trombocitopenia leve a moderada, não elevação do número de plaquetas. Portanto a alternativa erra ao citar trombocitose.

Alternativa C: INCORRETA. Afirma que há "tempo parcial de tromboplastina diminuído" — exatamente o oposto do que se observa. O anticoagulante lúpico prolonga o aPTT in vitro; ou seja, o tempo parcial de tromboplastina costuma estar aumentado, não diminuído. Esse erro laboratorial descaracteriza a alternativa.

Alternativa D: CORRETA. Ataque isquêmico transitório (AIT) e Acidente Vascular Cerebral são manifestações arteriais clássicas da SAF; livedo reticularis é um sinal cutâneo típico refletindo microcirculação anômala; e vegetações tipo Libman‑Sacks (lesões valvares não infecciosas) são encontradas em portadores, especialmente quando há associação com lúpus. Bater o olho e saber: essa tríade descreve bem a apresentação clínica da SAF.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome antifosfolípide catastrófica envolve comprometimento rápido e simultâneo de múltiplos órgãos por trombose microvascular, com critérios que falam em três ou mais órgãos/tecidos/sistemas envolvidos num curto período (dias a semanas), e não estritamente cinco ou mais. Logo a afirmação numérica está errada.

Resposta: Alternativa D