Dica do autor: A lesão renal aguda (LRA) leva à queda abrupta da taxa de filtração glomerular, o que prejudica a excreção de solutos e a manutenção do equilíbrio ácido‑base e hidroelétrico. O rim doente retém potássio e fosfato, perde capacidade de hydroxilação de vitamina D e de excreção de ácidos, favorecendo hiperpotassemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e acidose metabólica. Além disso, a redução da diurese ou a presença de retenção hídrica costuma provocar sobrecarga volêmica e alterações do sódio que, quando ocorrem, tendem a ser de diluição (hiponatremia) mais do que hipernatremia. Em resumo: o pulo do gato é lembrar que LRA raramente cursa com deficiências de retenção de solutos (como hipopotassemia ou hipofosfatemia) ou com alcalose; ao contrário, espera‑se acúmulo de fósforo, potássio e ácidos, e queda do cálcio sérico por ligação ao fosfato e por menor ativação da vitamina D.

Alternativa A: INCORRETA. Hipercalcemia não é uma manifestação típica de LRA. Na LRA costuma haver hipocalcemia relativa, secundária à retenção de fosfato que se liga ao cálcio e à redução da ativação da vitamina D renal. Eventuais hipercalcemias podem ocorrer por outras causas (neoplasias, hiperparatireoidismo primário, intoxicação por vitamina D), mas não são características da LRA.

Alternativa B: INCORRETA. Hipopotassemia é atípica na LRA. O rim com TFG reduzida perde a capacidade de excretar potássio, predispondo à hiperpotassemia. Hipopotassemia só se observa se houver perdas extra‑renais (vômitos, diarreia, uso de diurético, alcalose) ou redistribuição celular do potássio, não como consequência direta da LRA.

Alternativa C: INCORRETA. Alcalose metabólica não é típica da LRA; o padrão esperado é acidose metabólica hiperclorêmica (com ânion gap normal ou elevado dependendo da situação), pela retenção de ácidos e pela diminuição da excreção de ammoníaco. Alcalose só apareceria em situações concomitantes (vômitos, perda de ácido gástrico, uso excessivo de bicarbonato), não como efeito direto da lesão renal aguda.

Alternativa D: INCORRETA. Hipernatremia não é uma manifestação típica isolada da LRA; mais frequentemente há hipertensão volêmica ou hiponatremia por retenção de água livre quando há suprarrenal/ADH ou por administração excessiva de fluidos hipotônicos. A hipernatremia pode ocorrer em pacientes oligúricos com perda de água livre ou ingestão de solutos, mas não é um achado clássico e esperado da LRA.

Alternativa E: CORRETA. Hiperfosfatemia é uma manifestação clássica da LRA. Com a queda da TFG, reduz‑se a excreção renal de fosfato, levando ao acúmulo plasmático. Isso também contribui para hipocalcemia pela ligação do fosfato ao cálcio e pela diminuição da 1,25‑OH vitamina D ativa. Portanto, hiperfosfatemia é esperada e frequente em fases agudas da insuficiência renal.

Resposta: Alternativa E