Dica do autor: O câncer gástrico tem um caminho bem conhecido: inflamação crônica da mucosa que evolui para atrofia, metaplasia intestinal, displasia e, por fim, carcinoma — o clássico escopo da cascata de Correa para o tipo intestinal. Há fatores ambientais e genéticos que empurram esse processo: a infecção por Helicobacter pylori é o principal motor inflamatório e classificada como carcinógeno; dietas ricas em alimentos salgados, defumados e com alto teor de nitratos/nitritos favorecem a formação de nitrosaminas carcinogênicas; tabagismo e história familiar também aumentam o risco; lesões pré-malignas na mucosa, como pólipos adenomatosos e gastrite atrófica, são bandeiras vermelhas. Já o perfil histológico difuso envolve mais predisposição genética (ex.: CDH1) e não segue tão claramente a sequência inflamatória. O pulo do gato na prova é saber distinguir fatores verdadeiramente associados (H. pylori, nitratos, pólipos adenomatosos, sexo masculino) daqueles que não têm suporte consistente — por exemplo, o consumo isolado de gorduras e proteínas não é considerado fator clássico para câncer gástrico.

Alternativa A: CORRETA. Sexo masculino é um fator epidemiológico associado a maior incidência de câncer gástrico, especialmente do subtipo intestinal. As razões envolvem interações entre exposição a fatores de risco (como tabagismo e dieta), hormônios e suscetibilidade biológica. Então, bater o olho: homem > mulher em risco de desenvolver câncer gástrico.

Alternativa B: CORRETA. Pólipos adenomatosos gástricos (principalmente aqueles com componente villoso ou com displasia de alto grau) são lesões pré-malignas e podem evolucionar para carcinoma. Portanto, sua presença aumenta o risco e justifica vigilância e, em muitos casos, ressecção.

Alternativa C: CORRETA. Infecção por Helicobacter pylori é o fator de risco mais importante para câncer gástrico do tipo intestinal: causa gastrite crônica, atrofia e metaplasia intestinal. É o agente que inicia e mantém a inflamação que conduz à carcinogênese, logo é peça-chave na prevenção quando erradicado.

Alternativa D: INCORRETA. Alto consumo de gorduras e proteínas não é reconhecido como um fator clássico ou direto para câncer gástrico. O que realmente pesa é o consumo de alimentos salgados, defumados, conservas e nitratos/nitritos que geram nitrosaminas. Dietas hiperlipídicas ou hiperproteicas isoladas não têm consistente associação causal comprovada com câncer gástrico, por isso essa alternativa é a exceção.

Alternativa E: CORRETA. Alto consumo de nitratos está associado a maior risco porque nitratos/nitritos podem ser convertidos em nitrosaminas no estômago, compostos nitrosantes com ação carcinogênica. Alimentos preservados por sal e alguns conservantes elevam essa exposição, reforçando a relação com câncer gástrico.

Resposta: Alternativa D