Dica do autor: Trombocitopenia neonatal é comum e tem caminhos fisiopatológicos diferentes — o pulo do gato é saber se a conta é feita por menos produção de plaquetas ou por maior consumo/destruição periférica. Consumo ocorre quando plaquetas são removidas do sangue (seja por anticorpos, coagulação intravascular, sepse ou “armadilhas” tumorais), já a baixa produção vem de lesão da medula/megacariócitos (síndromes genéticas, hipoplasia medular, certas infecções congênitas). Clinicamente, tempo de início ajuda: precoce (72 h) está mais ligada a sepse/NEC/DIC. Exames que ajudam: contagem de plaquetas seriada, VPM/MPV (aumento aponta para destruição com jovens plaquetas maiores), esfregaço periférico e avaliação da mãe (contagem e história de trombocitopenia/anticorpos). Manejo = tratar a causa (antibiótico para infecção, IG e transfusão plaquetária nos casos de risco/hemorragia, terapias específicas para tumores vasculares). Fique ligado: saber distinguir os mecanismos te salva na hora de decidir transfundir ou usar IG.

Alternativa A: INCORRETA. Infecções neonatais (especialmente sepse e síndrome inflamatória) causam trombocitopenia por consumo: ativação da cascata de coagulação, DIC, destruição por macrófagos e consumo plaquetário periférico. Geralmente surge nos dias seguintes ao nascimento (tardia), pode vir acompanhada de sinais sistêmicos e elevação do MPV. Portanto não é exceção — é uma causa típica por aumento do consumo.

Alternativa B: INCORRETA. Aloimunidade neonatal (NAIT) decorre de anticorpos maternos contra antígenos plaquetários fetais e leva a destruição periférica intensa das plaquetas fetais/neonatais — mecanismo de consumo/destruição. Apresenta-se quase sempre precocemente e pode ser grave (risco de hemorragia intracraniana). Logo, também é causa por aumento do consumo e não entra como exceção.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Kasabach–Merritt (associada a tumores vasculares como kaposiform hemangioendothelioma) provoca aprisionamento e consumo massivo de plaquetas no interior do tumor, com coagulação local e CIVD às vezes. É um protótipo de trombocitopenia por consumo/armadilha plaquetária, portanto NÃO é a exceção pedida.

Alternativa D: CORRETA. Trissomias 13 e 18 geralmente cursam com trombocitopenia por comprometimento da medula, displasia ou hipoplasia megacariócita — ou seja, diminuição da produção de plaquetas, não aumento do consumo periférico. Frequentemente vêm com outras malformações e alterações hematológicas congênitas; por isso essa alternativa é a exceção entre as listadas.

Resposta: Alternativa D