Dica do autor: Hiperandrogenismo é o quadro clínico decorrente do excesso de andrógenos circulantes ou da maior sensibilidade folicular aos mesmos. Os principais locais de produção são as gônadas (ovários) e as glândulas adrenais; além disso, a exposição exógena a andrógenos ou proandrogênicos também causa o quadro. Clinicamente se manifesta por hirsutismo, acne, queda de cabelo em padrão androgênico e, nos casos mais intensos, virilização (clitoromegalia, voz grossa, aumento de massa muscular). O pulo do gato na abordagem é saber diferenciar origem adrenal de ovariana: testosterona total muito elevada aponta para origem ovariana (tumores ovarianos secretantes), enquanto DHEA-S muito elevado sugere origem adrenal. Na investigação laboratorial, pedimos testosterona total, DHEA-S, 17-hidroxiprogesterona (para triagem de hiperplasia adrenal congênita), e avaliação do eixo gonadotrófico (LH/FSH) para contextualizar SOP versus insuficiência ovariana. Imagem (TC adrenal ou USG/TC pélvico) é indicada conforme os achados laboratoriais e a velocidade de instalação dos sinais. Fique ligado: condições sistêmicas como síndrome de Cushing podem cursar com aumento de andrógenos por estímulo ACTH-adrenal, e drogas (anabolizantes, alguns progestágenos ou andrógenos exógenos) são causas iatrogênicas importantes. A síndrome de Turner, por sua vez, é caracterizada por disgenesia gonadal (ovários atróficos/streak) e, em regra, não provoca hiperandrogenismo — pelo contrário, há insuficiência estrogênica e aumento de gonadotrofinas. No fim das contas, quando a pergunta pede “exceto”, pense naquele quadro que não gera excesso androgênico: é a Turner, salvo raríssimas exceções quando há mosaicismo com tecido testicular ou gonadoblastoma secretor de andrógenos.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperplasia adrenal congênita (especialmente a deficiência da 21-hidroxilase) é uma das causas clássicas de hiperandrogenismo. Na forma não clássica, manifesta-se tipicamente na adolescência/idade adulta com hirsutismo, acne e irregularidade menstrual; o exame laboratorial chave é a dosagem de 17-hidroxiprogesterona basal e/ou pós-estímulo com ACTH, que fica elevada. Portanto, não é exceção — é causa.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a causa mais comum de hiperandrogenismo em mulheres em idade reprodutiva. O mecanismo envolve excesso de produção ovariana de andrógenos e resistência insulínica que amplifica a hiperandrogenemia e os sinais clínicos. Critérios diagnósticos incluem sinais/ou evidência bioquímica de hiperandrogenismo, oligo/anovulação e alterações ecográficas ovarianas (Rotterdam). Logo, também não é exceção.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de Cushing pode cursar com hiperandrogenismo, especialmente nas formas ACTH-dependentes, porque o excesso de ACTH estimula a produção adrenal de andrógenos (ex.: DHEA-S). Clinicamente pode haver sobreposição: obesidade central, fragilidade cutânea e hipertensão da Cushing, somados a sinais androgênicos. Assim, Cushing é uma causa possível de aumento androgênico e não a exceção pedida.

Alternativa D: CORRETA. Síndrome de Turner caracteriza-se por disgenesia gonadal com ovários atróficos (streak gonads), oligomenorreia/amenorreia primária e hipoestrogenismo; não é uma condição de excesso androgênico. Na prática, pacientes com Turner não desenvolvem hirsutismo por hiperandrogenismo. Atenção: existe uma exceção rara — em mosaicos com material Y pode haver risco de gonadoblastoma com produção androgênica — mas isso é exceção da exceção e não altera a resposta da questão.

Alternativa E: INCORRETA. Induzida por medicamentos é causa reconhecida de hiperandrogenismo: uso de andrógenos/exógenos (anabolizantes), danazol, alguns progestágenos e terapia com testosterona claramente aumentam sinais androgênicos. Sempre pergunte no anamnese sobre uso de suplementos, medicamentos e exposição ocupacional; portanto, não é a exceção.

Resposta: Alternativa D