Dica do autor: O pulo do gato nessa apresentação é reconhecer o quadro clássico de obstrução gástrica alta em lactente: vômitos progressivos, não biliosos, perdendo peso e desenvolvendo desalinhamento hidroeletrolítico típico. A estenose hipertrófica do piloro costuma aparecer nas 2–8 semanas de vida com vômitos pós-prandiais cada vez mais intensos e, muitas vezes, projetivos; o conteúdo é claro (não bilioso) porque a obstrução é proximal ao ângulo de Treitz. A perda de ácido clorídrico pelo vômito contínuo leva a alcalose metabólica hipocloremia e, secundariamente, a hipocalemia (pela troca de H+ e K+ nos túbulos renais). O exame pode revelar desidratação, massa palpável em “olive” no epigástrio direito e ondas peristálticas visíveis após a mamada. O manejo inicial é corrigir volume e eletrólitos (repor cloreto e sódio; só depois potássio) e estabilizar para a correção cirúrgica definitiva (piloromiotomia de Ramstedt).Sempre que o lactente tem alcalose metabólica hipocloremia-hipocalemia com vômitos não biliosos e perda ponderal, a estenose pilórica deve subir no topo da lista diagnóstica.

Alternativa A: INCORRETA. Refluxo gastroesofágico fisiológico é muito comum em lactentes e causa regurgitação pós-prandial, mas o quadro costuma ser benigno: ganho de peso preservado, vômito não progressivo e sem sinais de desidratação severa. Além disso, refluxo não explica uma alcalose metabólica hipocloremia e hipocalemia decorrente de perda contínua de ácido gástrico em grande volume — esse perfil hidroeletrolítico aponta para obstrução alta com vômitos persistentes, não para refluxo simples.

Alternativa B: CORRETA. Estenose hipertrófica do piloro encaixa perfeitamente: início nas primeiras semanas, vômito pós-prandial progressivo e não bilioso, perda de peso e desidratação; e a bioquímica clássica de alcalose metabólica hipocloremia e hipocalemia por perda de HCl. A conduta é reidratar e corrigir eletrólitos (repor cloreto antes de potássio) e fazer piloromiotomia como tratamento definitivo.

Alternativa C: INCORRETA. Acidose tubular renal tipo I (distal) leva a incapacidade de excretar H+ resultando em acidose metabólica hiperclêmica (normalmente com baixas concentrações de bicarbonato) e não a alcalose. Clinicamente pode haver crescimento prejudicado e problemas renais, mas não explica vômitos claros pós-prandiais com perda de ácido gástrico e o padrão laboratoral mostrado.

Alternativa D: INCORRETA. Acidose tubular renal tipo II (proximal) também cursa com acidose metabólica por perda de bicarbonato, não com alcalose. Além disso, seu quadro não aparece tipicamente com vômitos pós-prandiais progressivos desde o nascimento nem com o padrão de hipocloremia/hipocalemia alcalina descrito.

Alternativa E: INCORRETA. Hiperplasia congênita da supra-renal por deficiência de 21-hidroxilase geralmente causa quadro de perda de sal (hiponatremia, hipercalemia), hipovolemia e acidose metabólica nas formas clássicas salt-wasting, além de sinais de virilização genital em meninas. Não há alcalose metabólica hipocloremia hipocalemia associada — ao contrário, espera-se hiperpotassemia e acidose, portanto não condiz com os achados.

Resposta: Alternativa B