Dica do autor: O que interessa aqui é entender a transferência placentária de anticorpos e as consequências no recém-nascido. Na Doença de Graves há produção de anticorpos estimulantes do receptor de TSH (TRAb) que atravessam a placenta, principalmente no terceiro trimestre, e podem estimular a tireoide fetal/neonatal. Se a mãe foi tratada com antitireoidianos (metimazol, PTU) ou recebeu iodo, isso também influencia a função tireoidiana no RN — podendo causar hipotireoidismo transitório. Sem uso materno desses fármacos e com TRAb circulante, o pulo do gato é: o RN tende a apresentar hipertireoidismo (tireotoxicose) transitório, com sinais clínicos de taquicardia, irritabilidade, pobre ganho de peso, sudorese, tremores e, frequentemente, bócio. Esses anticorpos desaparecem em semanas a meses, por isso o quadro é na maioria das vezes transitório, mas pode ser grave e requer vigilância e tratamento precoce.

Alternativa A: CORRETA. Tireotoxicose. Correto. Em mãe com Doença de Graves e sem pré-natal, há grande chance de TRAb ativos atravessarem a placenta e estimularem a tireoide fetal/neonatal, levando a tireotoxicose neonatal. O RN pré-termo e de baixo peso apresentado no enunciado casa com efeitos fetais da doença materna (RCIU, prematuridade). Clinicamente, espere taquicardia, irritabilidade, hipotermia paradoxal em alguns, sudorese, ganho de peso ruim e bócio. O tratamento é clínico e farmacológico (beta-bloqueador para controle hemodinâmico e metimazol +/- iodo conforme necessidade), e a condição costuma ser transitória conforme os anticorpos maternos declinam.

Alternativa B: INCORRETA. Bócio descompensado. A expressão é vaga e não é a melhor resposta. O RN de mãe com Graves pode apresentar bócio, é verdade, mas o conceito de “descompensado” não define função — o que importa é se há tireotoxicose (funcionalmente hiper) ou hipotireoidismo (quando maternal tratamento suprime a tireoide fetal). Dado que a mãe não fez pré-natal (provavelmente sem tratamento supressor), o cenário esperado é tireotoxicose, não apenas um “bócio descompensado”.

Alternativa C: INCORRETA. Hipotireoidismo. Hipotireoidismo neonatal pode ocorrer quando a mãe recebe doses altas de antitireoidianos durante a gestação ou quando existem anticorpos bloqueadores do receptor de TSH — situações que levam à supressão da tiroide fetal. No entanto, neste caso a mãe tinha Doença de Graves e não fez pré-natal, ou seja, é mais provável que anticorpos estimulantes tenham chegado ao feto sem o contraponto de drogas supressoras maternas, favorecendo tireotoxicose em vez de hipotireoidismo.

Alternativa D: INCORRETA. Bócio eutireoideo. Bócio com função normal (eutireoideo) é menos compatível com o contexto clínico. A presença de anticorpos estimulantes costuma causar aumento funcional da tireoide (hipertireoidismo) e não apenas um aumento com função preservada. Além disso, a prematuridade e baixo peso sugerem impacto funcional (RCIU), o que reforça o quadro de tireotoxicose.

Alternativa E: INCORRETA. Bócio hipotireoideo. Também menos provável aqui. Como já explicado, bócio com hipotireoidismo neonatal costuma estar ligado a tratamento materno excessivo com antitireoidianos ou a anticorpos bloqueadores — cenários não sugeridos pelo enunciado. Sem acompanhamento pré-natal, a chance maior é de TRAb estimulando a tiroide neonatal, gerando tireotoxicose.

Resposta: Alternativa A