Dica do autor: Distúrbios hidroeletrolíticos são sobre água e solutos: o sódio é o principal determinante da osmolaridade extracelular, e a regulação do equilíbrio hídrico depende muito do hormônio antidiurético (ADH) e da capacidade renal de concentrar ou diluir a urina. Hiponatremia aguda decorre de entrada rápida de água livre (ou administração de solução hipotônica) que supera a capacidade de excreção renal, causando edema cerebral quando muito rápida. Hiponatremia crônica costuma refletir adaptações celulares e é frequentemente secundária a estados em que há secreção inapropriada de ADH (SIADH), uso de diuréticos, insuficiência cardíaca ou cirrose. Já o diabetes insípido — central ou nefrogênico — é caracterizado por perda renal de água livre por incapacidade de resposta ou secreção de ADH; se o paciente não repõe essa água, o resultado é aumento da osmolaridade e hipernatremia. Quanto à potássio, o íon é crítico para a condução cardíaca: a hiperpotassemia altera progressivamente o eletrocardiograma (ondas T pontiagudas, alargamento do QRS, eventual onda senoide) e pode levar à parada; por isso, diante de sinais eletrocardiográficos de toxicidade, a primeira medida é estabilizar a membrana miocárdica com cálcio IV (gluconato ou cloreto conforme acesso e situação), seguido de medidas para reduzir o potássio sérico (insulina+glicose, bêta-agonistas nebulizados, bicarbonato em acidose, remoção por diálise ou resinas/catadores).

Alternativa A: CORRETA. A hiponatremia aguda costuma acontecer quando há entrada rápida de água livre ou administração de líquidos hipo-osmóticos em ritmo mais rápido do que os rins conseguem excretar; um cenário clássico é perda simultânea de sódio e água seguida de ingestão predominante de água livre ou infusão de solução hipotonica — o resultado é diluição rápida do sódio plasmático e risco de edema cerebral.

Alternativa B: CORRETA. A SIADH é causa típica de hiponatremia crônica euvolêmica: há secreção inapropriada de ADH, retenção de água relativa e diluição do sódio, com pacientes muitas vezes assintomáticos ou com sintomas vagos quando o quadro é de longa evolução.

Alternativa C: INCORRETA. Essa é a “pegadinha”. O diabetes insípido, por definição, leva à excreção de grande volume de urina hiperosmolar (água livre perdida). Se a perda de água não for adequadamente reposta por ingestão, a osmolaridade plasmática sobe e aparece hipernatremia. Ou seja: ao contrário do que a afirmativa diz, o DI pode e frequentemente causa hipernatremia quando não há reposição hídrica suficiente.

Alternativa D: CORRETA. A hiperpotassemia altera o ECG de forma característica (ondas T altas e pontiagudas inicialmente, seguido por alargamento do PR, diminuição da amplitude do P, alargamento do QRS e, em casos graves, padrão em onda senoide), refletindo maior excitabilidade e risco de arritmias e parada; portanto a afirmativa é verdadeira.

Alternativa E: CORRETA. O gluconato de cálcio é indicado para estabilização cardíaca quando há evidência eletrocardiográfica de toxicidade por potássio ou instabilidade hemodinâmica — é a medida imediata para proteger o miocárdio enquanto se adotam medidas para reduzir o potássio sérico (insulina+glicose, beta-agonistas, bicarbonato se acidose, remoção definitiva por diálise).

Resposta: Alternativa C