Dica do autor: A urticária é uma manifestação clínica clássica da hipersensibilidade do tipo I, também chamada de reação alérgica imediata, pois os sintomas aparecem em minutos após a exposição ao alérgeno. Essa reação é mediada por IgE, produzida por linfócitos B ativados após exposição prévia ao antígeno. A IgE se liga aos receptores de alta afinidade (FcεRI) presentes na superfície de mastócitos e basófilos. Na reexposição ao alérgeno, ocorre o entrecruzamento de IgE, levando à degranulação imediata dos mastócitos com liberação de mediadores inflamatórios como histamina, leucotrienos e prostaglandinas, que causam vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, prurido e edema — característicos das lesões urticariformes. Portanto, a urticária é um exemplo típico de hipersensibilidade tipo I, IgE-mediada, estando relacionada a quadros como alergias alimentares, picadas de insetos e reações a fármacos.

Alternativa A: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo II é citotóxica, mediada por anticorpos IgG ou IgM contra antígenos em células ou tecidos, levando à destruição celular via complemento ou células NK, como na anemia hemolítica autoimune.

Alternativa B: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo III envolve a formação de imunocomplexos antígeno-anticorpo que se depositam em tecidos, ativando o complemento e causando inflamação local, como ocorre na glomerulonefrite lúpica.

Alternativa C: CORRETA. A hipersensibilidade tipo I – imediata é mediada por IgE e mastócitos ativados, sendo responsável por reações alérgicas rápidas como a urticária, asma alérgica e anafilaxia.

Alternativa D: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo IV – tardia é mediada por células T, especialmente Th1 e macrófagos ativados, e ocorre em 24-72h, como na dermatite de contato e tuberculina.

Alternativa E: INCORRETA. A chamada hipersensibilidade tipo V (não oficialmente classificada pelas diretrizes de Gell e Coombs) refere-se a reações autoimunes com anticorpos estimuladores, como na doença de Graves, não está relacionada à urticária nem à IgE.

Resposta correta: alternativa C

Referências:

• Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologia celular e molecular. 10ª ed. Elsevier; 2021.
• Murphy K, Weaver C. Janeway Imunobiologia. 9ª ed. Artmed; 2018.
• Brostoff J, Male D, Roth DB, Roitt I. Imunologia de Roitt. 13ª ed. Elsevier; 2017.