Dica do autor: O HTLV-1 (Vírus Linfotrópico da Célula T Humana tipo 1) é um retrovírus associado ao desenvolvimento da leucemia/linfoma de células T do adulto (ATLL), uma neoplasia agressiva que acomete linfócitos T CD4+. O principal fator oncogênico envolvido nesse processo é a proteína Tax, codificada pelo provírus integrado ao genoma do hospedeiro. A Tax atua como uma potente transativadora, capaz de ativar múltiplas vias de sinalização intracelular ligadas à proliferação celular, inibição da apoptose e instabilidade genômica. Entre essas vias, destaca-se a PI3K/AKT, que promove sobrevivência celular, bloqueio da apoptose e estimulação do metabolismo celular. Além disso, Tax também ativa a via NF-κB, contribui para a transcrição de c-myc, cyclin D1 e inibe genes supressores como o p53, favorecendo o surgimento e manutenção da transformação neoplásica. Portanto, a Tax é essencial para o papel oncogênico do HTLV-1.

Alternativa A: INCORRETA. A LMP1 é uma proteína viral do Epstein-Barr vírus (EBV), e não do HTLV-1. Embora também ative a via NF-κB, sua ação está relacionada à transformação de linfócitos B, e não T.

Alternativa B: INCORRETA. A E7 é uma oncoproteína do HPV, que atua sobre o pRb, promovendo entrada desregulada no ciclo celular. Não ativa a via PI3K/AKT diretamente e não está envolvida com o HTLV-1.

Alternativa C: CORRETA. A Tax é a proteína viral do HTLV-1 responsável por ativar a via PI3K/AKT, além de outras vias como NF-κB, MAPK e JAK/STAT, desempenhando papel central na transformação neoplásica de linfócitos T CD4+. Sua ação pró-oncogênica é bem estabelecida na literatura científica.

Alternativa D: INCORRETA. A HBx é uma proteína viral do vírus da hepatite B (HBV), que atua na oncogênese hepática por ativação de vias como PI3K/AKT, NF-κB e Wnt/β-catenina. No entanto, não está associada ao HTLV-1 nem à transformação de células T.

Alternativa E: INCORRETA. A E6 é uma oncoproteína do HPV, que promove degradação da p53 e ativação da telomerase, contribuindo para imortalização celular. Também não está relacionada ao HTLV-1 nem ativa diretamente a via PI3K/AKT.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster.

• JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchôa; CARNEIRO, José. Patologia.

• RUBIN, Emanuel; REISNER, Howard. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina.