Dica do autor: O acoplamento excitação-contração no músculo esquelético é o processo que transforma um estímulo elétrico (potencial de ação) em uma resposta mecânica (contração muscular). Esse mecanismo começa com a despolarização do sarcolema, que se propaga rapidamente para o interior da fibra muscular através dos túbulos T (túbulos transversos). Nessas estruturas estão localizados os receptores de dihidropiridina (DHPR), que funcionam como sensores de voltagem. Quando ativados pelo potencial de ação, esses receptores sofrem uma mudança conformacional que, no músculo esquelético, é mecanicamente acoplada aos receptores de rianodina (RyR1) do retículo sarcoplasmático. A ativação dos RyR1 resulta na liberação massiva de cálcio no sarcoplasma, iniciando assim o ciclo de contração. É fundamental destacar que, no músculo esquelético, esse processo não depende da entrada de cálcio extracelular, ao contrário do que ocorre no músculo cardíaco. Portanto, o evento gatilho para o acoplamento excitação-contração é, de forma bem definida, a ativação dos receptores de dihidropiridina pelos túbulos T.

Alternativa A: INCORRETA. A tropomiosina é uma proteína reguladora que bloqueia os sítios de ligação da actina para a miosina em repouso. A ligação do cálcio ocorre na troponina C, não na tropomiosina. Além disso, essa etapa só acontece após a liberação do cálcio, e portanto não inicia o acoplamento excitação-contração.

Alternativa B: INCORRETA. A fosforilação da miosina não é um evento característico do músculo esquelético. Esse mecanismo está mais relacionado à regulação da contração no músculo liso, onde a miosina depende de fosforilação para se tornar ativa. No músculo esquelético, a miosina é ativada por mecanismos diferentes, baseados em cálcio e exposição dos sítios de actina.

Alternativa C: INCORRETA. A abertura de canais de potássio no sarcolema está relacionada ao repolarização da membrana, ou seja, ao retorno do potencial de repouso após a despolarização. Portanto, é um evento posterior à excitação, não um gatilho para a contração.

Alternativa D: INCORRETA. No músculo esquelético, o acoplamento excitação-contração não depende da entrada de cálcio extracelular, ao contrário do músculo cardíaco. O cálcio necessário para a contração é liberado do retículo sarcoplasmático em resposta à ativação dos RyR1, que por sua vez são ativados pelos DHPR. Assim, não há entrada significativa de cálcio extracelular pelos túbulos T nesse contexto.

Alternativa E: CORRETA. A ativação dos receptores de dihidropiridina pelos túbulos T é o evento inicial do acoplamento excitação-contração no músculo esquelético. Esses receptores, ao detectarem a despolarização, ativam mecanicamente os receptores de rianodina, promovendo a liberação de cálcio para o citosol e, assim, desencadeando o início da contração muscular.

Resposta correta: Alternativa E.

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.