Dica do autor: A resposta correta é a alternativa C. A ativação clássica dos macrófagos M1 ocorre principalmente por estímulo do interferon-gama (IFN-γ), uma citocina produzida por linfócitos T auxiliares do tipo 1 (Th1) e células NK. Esse tipo de ativação é chamado de “clássica” porque está associado à resposta inflamatória intensa, direcionada à eliminação de patógenos intracelulares (como bactérias e vírus), além de células tumorais.

Os macrófagos M1 ativados apresentam alta produção de óxido nítrico (NO), espécies reativas de oxigênio (ROS) e citocinas pró-inflamatórias como IL-1, IL-6 e TNF-α, além de aumentar sua capacidade de fagocitose e apresentação de antígenos via MHC II. Esse perfil inflamatório é essencial para a defesa do organismo, mas, se desregulado, pode contribuir para dano tecidual.

Alternativa A: INCORRETA. A interleucina-10 (IL-10) é uma citocina anti-inflamatória que promove a ativação alternativa (M2) dos macrófagos, inibindo a ativação clássica.

Alternativa B: INCORRETA. A interleucina-4 (IL-4) também está envolvida na ativação alternativa (M2), promovendo a resolução da inflamação e reparo tecidual.

Alternativa C: CORRETA. O interferon-gama (IFN-γ) é o principal estímulo para a ativação clássica dos macrófagos (M1), promovendo um perfil pro-inflamatório e microbicida.

Alternativa D: INCORRETA. A interleucina-13 (IL-13) atua em sinergia com a IL-4 na ativação M2, estimulando funções de reparo e fibrose, não a resposta inflamatória M1.

Alternativa E: INCORRETA. O TGF-beta tem ação anti-inflamatória e imunossupressora, também envolvido na ativação alternativa dos macrófagos e na cicatrização tecidual.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Abbas, A. K.; Lichtman, A. H.; Pillai, S. Imunologia Celular e Molecular. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

• Kumar, V.; Abbas, A. K.; Aster, J. C. Robbins & Cotran: Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• Male, D.; Brostoff, J.; Roth, D.; Roitt, I. Imunologia de Roitt. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.