Dica do autor: O ergosterol é um componente fundamental da membrana plasmática dos fungos, responsável por manter sua integridade, fluidez e seletividade de permeabilidade. A inibição da biossíntese de ergosterol — que pode ocorrer com o uso de antifúngicos como os azolados (ex: fluconazol, itraconazol) — leva à alteração da composição lipídica da membrana, causando desorganização da bicamada lipídica e, consequentemente, aumento da sua permeabilidade. Isso permite a entrada de íons e moléculas que normalmente seriam bloqueadas, desencadeando desequilíbrio osmótico, perda de metabólitos essenciais, vazamento de componentes citoplasmáticos e, por fim, morte celular. Essa ação é altamente seletiva, pois células humanas possuem colesterol em vez de ergosterol.

Alternativa A: CORRETA. A inibição da biossíntese de ergosterol leva ao aumento da permeabilidade da membrana plasmática fúngica. Essa perda da integridade estrutural promove vazamento de substâncias intracelulares, comprometendo funções vitais da célula e levando à sua destruição.

Alternativa B: INCORRETA. A síntese proteica ocorre nos ribossomos e não depende diretamente da presença de ergosterol. Embora a disfunção de membrana possa afetar indiretamente processos celulares, o impacto primário da ausência de ergosterol é na integridade da membrana, e não na tradução de proteínas.

Alternativa C: INCORRETA. Enzimas lisossomais são associadas a processos de degradação intracelular, mas sua ativação não está relacionada à inibição do ergosterol. Além disso, fungos não possuem lisossomos com a mesma complexidade funcional das células animais.

Alternativa D: INCORRETA. A síntese de DNA ocorre no núcleo e é regulada por enzimas como DNA polimerases. Ela não depende diretamente da presença de ergosterol na membrana, e sua inibição não é consequência direta da alteração da permeabilidade membranar.

Alternativa E: INCORRETA. A fagocitose é um mecanismo de defesa realizado por células do sistema imune, como os macrófagos, e não ocorre como resposta interna do fungo à inibição de ergosterol. Além disso, essa opção não se aplica ao contexto da fisiologia fúngica.

Resposta: Alternativa A

Referências:

• MURRAY, P. R. et al. Microbiologia Médica. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• KASPER, D. L. et al. Harrison Medicina Interna. 20ª ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2018.
• TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 15ª ed. Rio de Janeiro: LTC, 2017.