Dica do autor: A disfunção erétil tem como base fisiopatológica mais comum a insuficiência da vasodilatação nos corpos cavernosos do pênis. A ereção peniana depende da liberação de óxido nítrico (NO) pelos neurônios parassimpáticos e células endoteliais, que ativa a guanosina monofosfato cíclica (GMPc), promovendo relaxamento da musculatura lisa e entrada de sangue nas artérias penianas. Os inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (PDE5), como o sildenafil, atuam inibindo a enzima responsável por degradar o GMPc, prolongando seu efeito vasodilatador. Isso melhora a resposta erétil ao estímulo sexual, mas não o substitui — ou seja, o mecanismo depende da ativação do NO, o que explica por que os efeitos não ocorrem na ausência de estímulo sexual.

Alternativa A: INCORRETA. O sildenafil não bloqueia canais de cálcio. Vasodilatadores que atuam diretamente sobre canais de cálcio pertencem a outra classe (ex. anlodipino).

Alternativa B: INCORRETA. Sildenafil não estimula a produção de testosterona, nem atua no desejo sexual diretamente — seu efeito é fisiológico, na ereção.

Alternativa C: CORRETA. Os inibidores da PDE5, como o sildenafil, inibem a degradação da GMPc, o que prolonga a vasodilatação mediada por NO nos corpos cavernosos e facilita a ereção.

Alternativa D: INCORRETA. Antagonistas alfa-1 (como prazosina) têm efeito vasodilatador, mas não são o mecanismo do sildenafil.

Alternativa E: INCORRETA. A estimulação dopaminérgica central tem papel no desejo sexual, mas não é o alvo dos inibidores da PDE5.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Brunton LL, Hilal-Dandan R. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman e Gilman. 13ª ed. São Paulo: Grupo A; 2018.
• Ritter JM, et al. Rang & Dale – Farmacologia. 9ª ed. Rio de Janeiro: GEN/Guanabara Koogan; 2020.