Dica do autor: O ponto-chave aqui é entender a fisiologia da regulação autonômica da pressão arterial e o mecanismo de ação dos fármacos. Clonidina é um agonista central dos receptores alfa-2, que reduz a atividade simpática e, assim, diminui a frequência cardíaca, o tônus vascular e a pressão arterial. Com uso prolongado, ocorre adaptação no sistema nervoso (sensibilidade e regulação dos receptores), de modo que a suspensão brusca de um agonista central provoca uma descarga simpática exuberante — aumento de catecolaminas circulantes e de liberação sináptica — levando a cefaleia, taquicardia e elevação pressórica que frequentemente ultrapassa os níveis prévios ao tratamento (fenômeno conhecido como hipertensão de rebote). O manejo correto inclui prescrever o medicamento com orientação para desmame gradual quando possível; na retirada acidental ou em crise hipertensiva por retirada, a reintrodução de clonidina ou o uso de agentes vasoativos e bloqueadores simpáticos (p. ex., labetalol) e medidas de suporte são estratégias usadas. Outros antihipertensivos têm problemas distintos ao serem interrompidos, mas a síndrome clássica de retirada com cefaleia, taquicardia e pressão muito elevada é típica da clonidina.

Alternativa A: INCORRETA. Nifedipina é um bloqueador dos canais de cálcio do tipo di-hidropiridina; sua suspensão não causa uma síndrome de retirada simpático-central clássica como a da clonidina. A formulação de liberação imediata pode provocar taquicardia reflexa quando administrada, mas não há uma síndrome de "rebote" com cefaleia, taquicardia e elevação pressórica acima dos níveis basais atribuível à suspensão abrupta. Mesmo assim, mudanças bruscas de terapia sempre requerem atenção clínica, mas a resposta descrita no enunciado não é típica da nifedipina.

Alternativa B: CORRETA. Clonidina é justamente o agente cuja suspensão súbita está classicamente associada à síndrome de retirada: bloqueio alfa-2 central reduz a atividade simpática durante o uso; ao cessar, há uma descarga simpática acentuada com liberação de catecolaminas, provocando cefaleia, taquicardia e hipertensão que pode exceder os níveis anteriores ao tratamento. É por isso que não se deve interromper clonidina de forma abrupta e sim desmamar progressivamente; em crise por retirada, reinstituir clonidina ou usar bloqueadores alfa/beta e vasodilatadores controlados é a conduta adequada.

Alternativa C: INCORRETA. Metoprolol é um betabloqueador seletivo que pode causar fenômenos de retirada se suspenso de forma abrupta—como taquicardia, elevação pressórica e, em pacientes coronariopatas, risco de angina ou infarto por aumento da demanda miocárdica. No entanto, a tríade descrita no enunciado (cefaleia intensa, taquicardia e elevação pressórica muito acima do baseline) é mais característica da retirada de um agonista alfa-2 central (clonidina). Ainda assim, a suspensão abrupta de betabloqueadores é incorreta na prática clínica e requer desmame, especialmente em doses altas e em pacientes com doença cardiovascular.

Alternativa D: INCORRETA. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) reduzem a pressão arterial por bloquear a formação de angiotensina II e têm perfil de interrupção relativamente seguro; a suspensão não produz a síndrome de retirada simpática descrita. Pode haver perda do efeito antihipertensivo ao parar o medicamento, mas não há o quadro agudo de rebote com cefaleia, taquicardia e hipertensão severa típico da retirada de clonidina.

Alternativa E: INCORRETA. Minoxidil é um vasodilatador arteriolar potente usado em hipertensão resistente; sua interrupção reduz o efeito vasodilatador, podendo elevar a pressão novamente, mas não está associada à síndrome de retirada simpática descrita. Além disso, por causar retenção de sódio e líquido, seu manejo exige acompanhamento e, frequentemente, uso concomitante de diuréticos e betabloqueadores, mas a suspensão abrupta não provoca o quadro clássico descrito para clonidina.

Resposta: Alternativa B