Dica do autor: A úlcera péptica é caracterizada por uma lesão da mucosa do estômago ou duodeno que ultrapassa a muscular da mucosa, geralmente relacionada à ação agressiva do ácido gástrico e da pepsina, somada à falência dos mecanismos de defesa mucosa. Os dois principais fatores etiológicos são a infecção pelo Helicobacter pylori e o uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). Independentemente da etiologia, o controle da acidez gástrica é fundamental para o processo de cicatrização da lesão.

Nesse contexto, os inibidores da bomba de prótons (IBPs) representam a classe terapêutica mais eficaz na promoção da cicatrização da úlcera. Eles atuam de forma específica e potente sobre a H⁺/K⁺-ATPase — conhecida como bomba de prótons — localizada na membrana apical das células parietais gástricas. Essa enzima é responsável pela fase final da secreção ácida, e sua inibição irreversível pelos IBPs leva à supressão profunda e duradoura da produção de ácido clorídrico, criando um ambiente propício à reparação tecidual da mucosa gástrica e duodenal.

Além disso, no caso das úlceras relacionadas ao H. pylori, os IBPs têm um papel ainda mais estratégico, pois integram o esquema de erradicação da bactéria, associando-se a antibióticos como claritromicina, amoxicilina ou metronidazol. Ao elevar o pH gástrico, eles aumentam a estabilidade e eficácia dos antibióticos utilizados na terapia de erradicação.

Em comparação com outras classes, como os antagonistas H₂, os IBPs promovem supressão mais eficaz, mais duradoura e menos sujeita à tolerância com o uso contínuo. Antiácidos e procinéticos, por outro lado, atuam apenas de forma sintomática ou indireta, não sendo suficientes para promover cicatrização adequada de úlceras mais extensas ou profundas.

Portanto, o uso dos IBPs é considerado padrão-ouro no tratamento da úlcera péptica, não apenas pela eficácia superior na supressão ácida, mas também por seu papel central na abordagem etiológica e preventiva da doença.

Alternativa A: INCORRETA. Os antiácidos apenas neutralizam o ácido gástrico já presente no estômago, promovendo alívio sintomático rápido, mas sem efeito relevante na cicatrização da úlcera. Não atuam sobre a produção ácida nem têm efeito prolongado.

Alternativa B: INCORRETA. Os antagonistas H₂ (como ranitidina e famotidina) reduzem a secreção de ácido gástrico ao bloquearem os receptores H₂ das células parietais. Embora úteis, são menos eficazes que os IBPs, especialmente em úlceras mais graves ou refratárias.

Alternativa C: INCORRETA. Os procinéticos, como metoclopramida e domperidona, melhoram o esvaziamento gástrico e o tônus do esfíncter esofágico inferior, mas não atuam na secreção ácida nem na cicatrização da mucosa.

Alternativa D: CORRETA. Os IBPs são a classe de escolha para promover cicatrização de úlceras pépticas, graças à sua ação potente e duradoura na inibição da secreção ácida. Representam o padrão-ouro no tratamento de úlceras gástricas e duodenais, tanto isoladas quanto associadas ao H. pylori.

Alternativa E: INCORRETA. Os inibidores da anidrase carbônica, como a acetazolamida, são usados principalmente no tratamento de glaucoma, alcalose metabólica e mal da altitude. Não têm papel no tratamento da úlcera péptica.

Resposta: Alternativa D

REFERÊNCIAS:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.