Dica do autor: Quando a eletroneuromiografia aponta para uma polineuropatia sensitivo‑motora axonal, o padrão clássico é de acometimento em luva e bota, progressivo e simétrico, por perda axonal distal. O pulo do gato na investigação é bater o olho no tempo de evolução e nos sinais sistêmicos: causas metabólicas (diabetes) e tóxicas (álcool, agentes quimioterápicos, metais) costumam provocar exatamente esse quadro crônico e insidioso. Deficiências nutricionais, especialmente de cobalamina, podem produzir neuropatia sensorial predominante e, muitas vezes, há sinais concomitantes de mielopatia ou alterações hematológicas que ajudam na suspeita. A neuropatia urêmica também é axonal e distal, mas costuma aparecer em doença renal avançada com azotemia evidente e outros sinais sistêmicos; é raro surgir isoladamente em pacientes previamente hígidos sem história ou exames que indiquem insuficiência renal. Na prática clínica, os exames-chave são glicemia/HbA1c, função renal (ureia/creatinina), níveis de vitamina B12, pesquisa de exposição tóxica e, conforme a suspeita, eletroforese de proteínas e sorologias. Fique ligado: a clínica e os exames laboratoriais guiam mais que o padrão eletrofisiológico isolado.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação pede a etiologia improvável. Apesar de a neuropatia urêmica poder produzir um quadro sensitivo‑motor axonal distal, isso ocorre tipicamente em pacientes com insuficiência renal crônica avançada e sinais de uremia ou história conhecida de DRC. Neste caso, o paciente é descrito como previamente hígido e não há menção a alterações renais ou sintomas sistêmicos compatíveis, tornando a insuficiência renal crônica a causa menos provável entre as listadas. Em outras palavras: não é impossível, mas é improvável dado o contexto clínico apresentado.

Alternativa B: INCORRETA. Exposição a toxinas é uma causa bem plausível. Agentes como álcool, arsênio, chumbo e muitos quimioterápicos (por exemplo, platinas, vinca‑alcaloides) causam neuropatia axonal distal, simétrica e crônica, com predomínio sensitivo e acometimento motor dependendo da intensidade. A progressão ao longo de meses/anos e o padrão eletrofisiológico axonal estão de acordo com esse diagnóstico.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência de cianocobalamina pode cursar com neuropatia sensorial (predomínio de fibras grandes) e, em estágios, com alterações motoras; frequentemente há sinais de mielopatia posterior (ataxia, perda de propriocepção) e alterações hematológicas, mas a neuropatia periférica axonal é compatível com a eletromiografia descrita. Portanto, é uma etiologia possível e deve ser pesquisada, especialmente em idosos.

Alternativa D: INCORRETA. Diabetes mellitus é a causa mais comum de polineuropatia periférica crônica e tipicamente produz uma neuropatia distal, simétrica, sensitivo‑motora de padrão axonal. A evolução lenta ao longo de anos em um paciente mais velho casa perfeitamente com neuropatia diabética, que é a hipótese mais provável entre as opções dadas se houver alteração glicêmica.

Resposta: Alternativa A