Dica do autor: O grande lance aqui é entender a síndrome de reperfusão: músculo esquecido por horas e de repente oxigenado de novo. Durante a isquemia celular há perda de integridade das membranas, queda de ATP e acúmulo de íons intracelulares; quando a circulação retorna ocorre lise celular em massa com liberação de potássio, fosfato, mioglobina e enzimas (CK, LDH). O potássio liberado pode provocar hiperpotassemia aguda, arritmias e parada cardíaca no pós‑operatório imediato — é o quadro clássico após revascularização de membro isquemiado por tempo prolongado. Além disso, a mioglobina pode causar lesão tubular aguda e insuficiência renal subsequente, e o processo inflamatório de reperfusão contribui para acidose e alterações sistêmicas. O pulo do gato é que, ao bater o olho num paciente revascularizado após várias horas de isquemia com hiperpotassemia precoce, você pensa em rabdomiólise por reperfusão antes de outras causas. No manejo imediato: estabilizar membrana com cálcio, reduzir o K plasmático com insulina + glicose, beta‑2 agonista e bicarbonato se acidose; avaliar necessidade de diálise emergencial; pensar também em medidas locais como fasciotomia se houver síndrome compartimental.

Alternativa A: INCORRETA. Insuficiência renal aguda por choque hipovolêmico pode levar a hipercalemia, mas costuma ser consequência de lesão renal estabelecida (horas a dias) e geralmente acompanha sinais claros de hipoperfusão persistente (hipotensão, oligoanúria). No caso descrito o paciente estava hemodinamicamente estável após clampeamento e o pico de potássio ocorreu no pós‑operatório imediato após reperfusão — quadro mais compatível com liberação direta do potássio pelos miócitos do que com insuficiência renal precoce por choque.

Alternativa B: CORRETA. Rabdomiólise por reperfusão é a explicação mais plausível: a aréa de músculo isquemiado por horas sofre necrose celular e, ao restabelecer o fluxo, há descarga maciça de potássio extracelular e outros produtos da necrose (mioglobina, fosfato), provocando hiperpotassemia imediata. Esse é o mecanismo clássico após revascularizações ou desobstruções tardias de membros isquemiados e explica por que o problema surge já no pós‑operatório imediato.

Alternativa C: INCORRETA. Coagulação intravascular disseminada (CIVD) causa consumo de fatores de coagulação, sangramentos e microtrombos; não é causa típica de hiperpotassemia precoce isolada. Poderia haver potássio elevado em cenários de extensa necrose tecidual com CIVD associada, mas no contexto clínico apresentado a CIVD não é a explicação mais direta para a hipercalemia imediata.

Alternativa D: INCORRETA. Insuficiência adrenal (se era essa a intenção do termo) provoca retenção de potássio por deficiência de aldosterona, mas costuma ter quadro clínico subagudo/aditivo (hipotensão refratária, hiponatremia, hiperpotassemia) e raramente se manifesta de forma tão imediata após uma cirurgia de revascularização de membro. Além disso não há indicação no caso de sinais compatíveis com falência adrenal aguda.

Alternativa E: INCORRETA. Algumas drogas anestésicas ou bloqueadores (por exemplo, succinilcolina) podem elevar o potássio, mas esse efeito ocorre tipicamente no momento da indução/anestesia e é geralmente transitório; não explica uma hiperpotassemia nova e significativa no pós‑operatório imediato após reperfusão de um membro isquemiado. Portanto, embora deva ser lembrado como possibilidade em contextos específicos, não é a explicação mais provável aqui.

Resposta: Alternativa B