Dica do autor: O ponto-chave aqui é bater o olho e correlacionar quadro hepatoesplênico crônico com quadro renal proteinúrico em faixa nefrótica. A esquistossomose mansoni, em sua forma hepatoesplênica, provoca hipertensão porta com esplenomegalia, ascite e sinais portais (aranhas vasculares) mesmo com aminotransferases discretas ou normais e preservação relativa da função sintética em fases iniciais. Ao mesmo tempo, a esquistossomose pode induzir lesões glomerulares por deposição de imunocomplexos (mecanismo imuno-mediado), cursando tipicamente com glomerulonefrite membranoproliferativa e proteinúria em faixa nefrótica. Ou seja: paciente de região endêmica, com sinais claros de doença hepática crônica por esquistossomose e proteinúria de 24 h de 4,7 g — combinação que aponta para glomerulonefrite membranoproliferativa secundária à esquistossomose.

Alternativa A: CORRETA. Explica a associação clínica clássica: hepatosplenomegalia, ascite e sinais de hipertensão porta em paciente vindo da Bahia sugerem esquistossomose hepatoesplênica. A presença de proteinúria nefrótica (>3,5 g/dia) indica doença glomerular. A esquistossomose pode causar glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos, com padrão membranoproliferativo histológico e apresentação nefrótica crônica. Os achados laboratoriais (aminotransferases normais, coagulograma sem alteração) não excluem a forma hepatoesplênica da esquistossomose, que muitas vezes tem padrão portal predominante mais que citolítico.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome hepatorrenal ocorre em pacientes com insuficiência hepática avançada e circulação hiperdinâmica; caracteriza‑se por insuficiência renal funcional, oligúria e baixos níveis de sódio urinário, e tipicamente NÃO cursa com proteinúria nefrótica. Além disso, na SRH a proteinúria é mínima/ausente e o mecanismo é hemodinâmico e vasoconstritor renal, não uma glomerulopatia imuno-mediada. Aqui há proteinúria de 4,7 g/dia, o que afasta a síndrome hepatorrenal como explicação principal.

Alternativa C: INCORRETA. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) costuma apresentar deterioração rápida da função renal em semanas a meses, com hematúria macroscópica ou microscópica ativa, cilindros eritrocitários e sedimentação ativa; no quadro da questão a evolução é lenta (1 ano) e a apresentação é predominantemente nefrótica, não de insuficiência renal rapidamente progressiva. Além disso, a associação com hepatosplenomegalia e sinais portais favorece uma causa sistêmica crônica como a esquistossomose.

Alternativa D: INCORRETA. Nefropatia por IgA costuma manifestar‑se com hematúria maciça intermitente (classicamente pós‑infecção respiratória), hematúria microscópica persistente e proteinúria variável, raramente com síndrome nefrótica franca. Não é típica a associação com hepatosplenomegalia e ascite como condições primárias; embora doenças hepáticas possam alterar o manejo de pacientes renais, o conjunto clínico e a proteinúria nefrótica tornam a IgA uma explicação improvável neste caso.

Resposta: Alternativa A