Dica do autor: O quadro apresentado é clássico de cetoacidose diabética (CAD) em criança: hiperglicemia marcada, sinais de desidratação e acidose metabólica grave. Na CAD há deficiência absoluta ou relativa de insulina com aumento de hormônios contra‑regulatórios, levando a glicogenólise e gliconeogênese (hiperglicemia) e lipólise com formação de corpos cetônicos (acidose metabólica com ânion gap aumentado). A hiperglicemia causa diurese osmótica → poliúria, polidipsia e desidratação intravascular que explica a hipotensão e taquicardia. O potássio sérico costuma estar elevado por translocação para o espaço extracelular na acidose e por falta de insulina, embora o conteúdo corporal total de potássio esteja diminuído pela perda urinária. O pH arterial de 7,1 e bicarbonato de 10 mEq/L confirmam acidose metabólica moderada a grave, e a creatinina elevada é compatível com insuficiência renal pré‑renal por grande perda de volume. O pulo do gato, na prática, é reconhecer que o hipercalemia inicial na CAD não significa que o paciente tenha reserva de K: após reidratação e insulina o potássio pode despencar, então fique ligado no monitoramento e reposição conforme necessário.

Alternativa A: INCORRETA. Insuficiência cardíaca congestiva costuma apresentar sinais de sobrecarga hídrica (edema, estase jugular, crepitações pulmonares), não poliúria/polidipsia nem hiperglicemia marcada. A pressão muito baixa e a hipervolemia são incompatíveis — aqui há sinais claros de hipovolemia e choque. Além disso, a acidose metabólica por falência cardíaca seria secundária e geralmente menos específica nesse contexto clínico.

Alternativa B: INCORRETA. Acidose tubular renal causa acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal e não cursa com hiperglicemia severa, poliúria polidipsia por cetonemia ou formação maciça de corpos cetônicos. A presença de glicemia em 470 mg/dL e sinais de cetoacidose (pH baixo e HCO3 muito reduzido) apontam para etiologia metabólica por diabetes e não para RTA.

Alternativa C: CORRETA. É a melhor explicação para o conjunto: glicose muito elevada (470 mg/dL), acidose metabólica com pH 7,1 e HCO3 = 10 mEq/L, desidratação com hipotensão e taquicardia, poliúria/polidipsia e potássio sérico aumentado (6,5 mEq/L) pela acidose e ausência de insulina. A creatinina elevada é coerente com pré‑renal por desidratação. Lembre-se: apesar do K sérico alto, o estoque corporal de potássio está diminuído — importante para manejo.

Alternativa D: INCORRETA. Desidratação por gastroenterite pode causar choque hipovolêmico e elevação da creatinina, mas não explica a hiperglicemia extrema nem a acidose por corpos cetônicos. A gastroenterite típica tende a provocar acidose metabólica hiperclorêmica (âmbito diferente) e não poliúria/polidipsia prévias ao quadro, que são sugestivos de diabetes mellitus tipo 1 de início.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência renal aguda pode gerar acidose e hipercalemia, porém raramente causa hiperglicemia isolada de 470 mg/dL e os sintomas de poliúria/polidipsia prévios. Aqui a elevação da creatinina tem explicação mais provável como injúria renal pré‑renal secundaria à desidratação por diurese osmótica da glicose. Além disso, a presença de cetose e o perfil clínico tornam a CAD a hipótese unificadora.

Resposta: Alternativa C