Dica do autor: A nefropatia induzida por contraste (NIC) é uma lesão renal aguda que aparece tipicamente nas primeiras 24–72 horas após a exposição ao contraste iodado, especialmente em procedimentos intra-arteriais como a cineangiocoronariografia. O mecanismo envolve vasoconstrição renal com isquemia medular e efeito direto tóxico sobre os túbulos; o quadro clínico varia de oligo/anúria a manifestações sistêmicas de uremia (náuseas, confusão, sonolência). O diagnóstico é laboratorial: aumento agudo da creatinina (a definição prática atual considera elevação ≥0,3 mg/dL em 48 horas ou ≥50% do basal) ou diminuição da diurese, na ausência de outra causa aparente. O pulo do gato no atendimento é reconhecer o risco e manejar corretamente: medidas profiláticas e terapêuticas primárias são otimização do volume intravascular com soro fisiológico isotônico, suspensão de medicamentos nefrotóxicos, correção hemodinâmica e monitorização. Diuréticos não reconstituem a função renal e só têm papel se houver sobrecarga volumétrica; diálise só quando houver indicações clássicas (hiperpotassemia refratária, acidose grave, sobrecarga hídrica refratária ou uremia sintomática). Fique ligado: a presença de alterações neurológicas e náuseas em 24 h após o procedimento, com oligúria e elevação importante da creatinina, casa bem com NIC mais do que com infarto agudo do miocárdio neste cenário.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que o paciente evoluiu com infarto agudo do miocárdio e choque cardiogênico não bate com os dados. Troponina permanece indetectável (<0,1) — biomarcador mais sensível e específico para necrose miocárdica — e a elevação discreta de CK/CK‑MB isolada não confirma IAM, podendo refletir procedimento ou variação laboratorial. Além disso, o quadro clínico (oligúria franca, aumento rápido da creatinina e ureia em 24 h com náuseas e confusão) aponta mais para uremia aguda do que para choque cardiogênico; não há relato de hipotensão prolongada, sinais de baixo débito ou outras evidências hemodinâmicas que sustentem choque cardiogênico.

Alternativa B: INCORRETA. Restrição hídrica não é a conduta correta aqui. No contexto de nefropatia induzida por contraste o alvo é, em geral, reposição volêmica com soro fisiológico isotônico para garantir perfusão renal e reduzir a concentração do contraste nos túbulos. A restrição de líquidos só faz sentido se o paciente estiver com sobrecarga volêmica (edema, congestão pulmonar) — situação que não foi descrita. Aplicar restrição hídrica de forma indiscriminada pode piorar a perfusão renal e agravar a lesão.

Alternativa C: CORRETA. É a hipótese mais compatível com a evolução temporal e laboratorial: procedimento com contraste arterial, aparecimento de oligúria e sintomas uremicos em 24 h, e aumento acentuado da creatinina (de 0,9 para 3,1 mg/dL) e da ureia. A cronologia (24–72 h) e o padrão (insuficiência renal aguda pós‑contraste) casam com NIC. Assim, a melhor explicação etiológica para a piora rápida da função renal neste paciente é a nefropatia induzida por contraste.

Alternativa D: INCORRETA. Diurético de alça não é terapia para recuperar a função renal na NIC; ele pode aliviar sobrecarga hídrica, mas não melhora a lesão tubular ou a perfusão renal e pode até agravar lesão por hipovolemia se usado em paciente adequadamente volemizado. O uso rotineiro para “melhorar a função renal” é um mito — diuréticos só quando há indicação clara (edema, congestão pulmonar) e com cautela.

Alternativa E: INCORRETA. Encaminhar imediatamente para hemodiálise não é mandatório em todos os casos de NIC. A hemodiálise é indicada diante de complicações agudas e refratárias (hiperpotassemia grave, acidose metabólica não responsiva, sobrecarga hídrica refratária ou uremia sintomática intensa). No cenário apresentado, apesar da creatinina elevada, a conduta inicial é suporte clínico (hidratação, suspensão de nefrotóxicos, monitorização, manejo das complicações). Se surgirem indicações dialíticas, aí sim encaminha‑se, mas não como reflexo automático.

Resposta: Alternativa C