Dica do autor: O ponto-chave aqui é reconhecer um quadro de cirrose descompensada por uso crônico de álcool, com ascite volumosa e sinais de hipertensão portal (circulação colateral, aranhas vasculares, eritema palmar). Na investigação da ascite, o gradiente soro‑ascite (SAAG = albumina sérica − albumina do líquido) é fundamental para diferenciar causas por hipertensão portal (SAAG ≥1,1 g/dL) de outras etiologias. A paracentese diagnóstica é mandatória em todo paciente com ascite nova ou descompensada e sempre que houver sinais de infecção; presença de polimorfonucleares ≥250/mm³ confirma peritonite bacteriana espontânea (PBE), devendo colher cultura do líquido e iniciar antibiótico empírico imediatamente — normalmente uma cefalosporina de 3ª geração. Encefalopatia hepática é um diagnóstico clínico de exclusão: qualquer alteração da consciência em cirrótico pede busca ativa de desencadeantes (infecção, sangramento, constipação, hipovolemia, uso de sedativos, desequilíbrio eletrolítico) e tratamento com lactulose (e, se disponível/indicado, rifaximina). Após episódio de PBE recomenda‑se profilaxia secundária para reduzir recidivas, com antibiótico oral (norfloxacino ou equivalente) até que o paciente seja transplantado ou o risco se modifique.

Alternativa A: INCORRETA. A conta do Child‑Pugh não bate com a afirmação. Usando os parâmetros do caso: encefalopatia presente (pelo quadro de confusão e sonolência) ≈ 2 pontos; ascite volumosa ≈ 2 pontos; bilirrubina total 2,7 mg/dL = 2 pontos; albumina 2,0 g/dL = 3 pontos; RNI 2,0 = 2 pontos. Soma ≈ 11 pontos, ou seja, Child‑Pugh C (e não B). Além disso, a sobrevida de 1 ano de 95% é manifestamente enganosa — pacientes Child B já têm pronóstico pior que 95% ao ano; pacientes Child C apresentam mortalidade anuais muito mais altas. Em resumo: a afirmação é incorreta tanto quanto à classe quanto à taxa de sobrevida indicada.

Alternativa B: CORRETA. A PBE é hipótese muito compatível: PMN 300/mm³ (≥250 é diagnóstico), líquido turvo e quadro clínico com febre e dor abdominal. A conduta imediata é colher amostras para citologia e cultura do líquido ascítico e iniciar terapia empírica contra os patógenos mais comuns (enterobactérias e pneumococos) — classically, uma cefalosporina de 3ª geração (ex.: cefotaxima) é escolhida. Não espere a cultura para começar o tratamento.

Alternativa C: CORRETA. O paciente apresenta sinais de encefalopatia hepática (alteração do nível de consciência, fala lentificada). A abordagem é procurar e tratar precipitantes (no caso, PBE e constipação já descritas), corrigir eletrólitos, suspender sedativos/benzodiazepínicos e iniciar lactulose para reduzir amônia intestinal; rifaximina é um adjuvante em casos recorrentes ou sem resposta.

Alternativa D: CORRETA. Após episódio de PBE recomenda‑se profilaxia secundária para prevenir recidiva, geralmente com uma quinolona oral (norfloxacino) ou alternativa adequada enquanto o paciente permanecer em risco; a profilaxia é indicada de forma contínua até transplante ou mudança do risco.

Alternativa E: CORRETA. Calcule: albumina sérica 2,0 − albumina ascítica 0,8 = SAAG 1,2 g/dL, ou seja ≥1,1 g/dL, o que sugere fortemente que a ascite é causada por hipertensão portal, sendo a cirrose a causa mais provável no contexto clínico apresentado.

Resposta: Alternativa A