Dica do autor: O quadro descreve um cenário clássico de insuficiência adrenal primária (doença de Addison) em paciente com tireoidite autoimune — a combinação não é à toa: estamos diante do chamado poliglandular autoimune. O pulo do gato é reconhecer a tríade clínica: fadiga progressiva, perda de peso e hiperpigmentação cutânea por excesso de ACTH (que estimula melanocitos). Na insuficiência adrenal primária há perda tanto da produção de glicocorticoides quanto da de mineralocorticoides. O tratamento de base é a reposição hormonal crônica: glicocorticoide em esquema fisiológico (ex.: hidrocortisona em duas ou três tomadas diárias) e, quando confirmado o comprometimento da zona glomerulosa, reposição mineralocorticoide (fludrocortisona) para controlar volemia e eletrólitos. Atenção clínica: iniciar ou aumentar levotiroxina sem garantir reposição adequada de cortisol pode precipitar crise adrenal, porque o metabolismo aumenta. Em situações de estresse (doença, cirurgia) é obrigatório aumento temporário da dose de glicocorticoide. Portanto, o manejo certeiro é reposição corticoide contínua, associando mineralocorticoide quando indicado; a terapia é geralmente vitalícia e ajustada conforme sintomas, pressão arterial, sódio e potássio.

Alternativa A: CORRETA. Prednisona em uso contínuo representa reposição de glicocorticoide, que é o pilar do tratamento na insuficiência adrenal primária. Embora a preferência prática seja por hidrocortisona para mimetizar o ritmo circadiano e por fludrocortisona para reposição mineralocorticoide, entre as opções dadas a prednisona contínua é a que efetivamente corrige a deficiência de cortisol e melhora os sintomas. É importante lembrar que, na prática, pode ser necessário associar um mineralocorticoide (fludrocortisona) e ajustar doses em situações de estresse.

Alternativa B: INCORRETA. "Cortrosina" corresponde a um análogo de ACTH usado para testes (estimulação com ACTH) e não é terapia de reposição crônica. Administrar ACTH continuamente não substitui o cortisol em pacientes com destruição adrenal: se as glândulas estiverem comprometidas (como na adrenalite autoimune) não haverá resposta suficiente ao ACTH. Então não resolve o problema e não é a conduta correta.

Alternativa C: INCORRETA. Triiodotironina (T3) não tem papel no tratamento da insuficiência adrenal; pelo contrário, aumentar hormônio tireoidiano em paciente com adrenal insuficiente pode agravar o quadro e precipitar crise adrenal por aumento do metabolismo. Além disso, terapia com T3 por seis meses é desnecessária e potencialmente perigosa nesse contexto.

Alternativa D: INCORRETA. ACTH por via oral é uma opção tecnicamente absurda: ACTH não é administrado por via oral (é peptídico e seria inativado), e, novamente, não é reposição adequada em insuficiência adrenal primária com destruição da córtex.

Alternativa E: INCORRETA. Reposição apenas com mineralocorticoide é insuficiente — a deficiência de cortisol precisa ser corrigida. Além disso, limitar a reposição a 3 meses não faz sentido, pois a insuficiência adrenal primária é crônica e, em geral, exige terapia contínua e ajustes de dose ao longo da vida.

Resposta: Alternativa A