Dica do autor: O quadro descrito é clássico de excesso de cortisol endógeno (síndrome de Cushing): ganho ponderal central, estrias violáceas largas, hipertensão e fraqueza proximal por catabolismo proteico. O pulo do gato é entender que o cortisol é um hormônio contrarregulador do metabolismo: aumenta a gliconeogênese hepática, reduz a captação periférica de glicose e provoca resistência à insulina, levando tipicamente à hiperglicemia e, em muitos casos, diabetes glicêmica. Além disso, o cortisol promove lipólise e redistribuição da gordura (face em lua, dorso em búfalo) e degradação protéica (miopatia proximal). Já alterações eletrólitas típicas costumam estar mais ligadas ao efeito mineralocorticoide em formas com atividade mineralocorticoide aumentada (hipocalemia), mas não são o marco diagnóstico; hipoglicemia e alterações de pigmentação cutânea não fazem parte do padrão. Fique ligado: quando bater o olho num paciente com estrias largas, fraqueza proximal e hipertensão, pense em excesso de cortisol e espere alterações glicêmicas para cima.

Alternativa A: CORRETA. Hiperglicemia é a alteração metabólica característica da síndrome de Cushing pela ação do cortisol: aumento da gliconeogênese e resistência insulínica. Clinicamente isso se traduz em hiperglicemia de jejum e intolerância à glicose, e pode evoluir para diabetes mellitus. Explica bem o ganho ponderal central e os achados catabólicos.

Alternativa B: INCORRETA. Hipopigmentação cutânea não é típica. Pelo contrário, algumas situações de hiperprodução de ACTH (como doença de Addison não se aplica aqui) levam à hiperpigmentação, mas na síndrome de Cushing há alterações cutâneas como atrofia, facilidade para hematomas e estrias violáceas, não perda de pigmento.

Alternativa C: INCORRETA. Hipoglicemia não é esperada nesse contexto. O cortisol é um hormônio hiperglicemiante; hipoglicemia só ocorreria em fases de exaustão muito raras ou por outras causas (insulinoma, uso excessivo de medicamentos hipoglicemiantes), não na síndrome de Cushing.

Alternativa D: INCORRETA. Hipomagnesemia não é uma característica marcante da síndrome de Cushing. Alterações eletrolíticas possíveis incluem hipocalemia em formas com efeito mineralocorticoide pronunciado, mas alterações de magnésio não são achado típico ou diagnóstico.

Alternativa E: INCORRETA. Hipocalcemia também não é uma característica típica. O excesso de cortisol favorece perda óssea e osteoporose por inibição da formação óssea e diminuição da absorção intestinal de cálcio a longo prazo, porém isso geralmente não se traduz em hipocalcemia sérica aguda; os níveis de cálcio costumam permanecer normais ou pouco alterados.

Resposta: Alternativa A