Dica do autor: No acidente vascular isquêmico agudo, a pressão arterial costuma estar elevada de forma compensatória para manter perfusão cerebral na área de penumbra. O pulo do gato é não sair derrubando a pressão de qualquer jeito — tratamento muito agressivo pode ampliar a área isquêmica. A regra prática é: se o paciente NÃO for candidato à terapia de reperfusão, só tratar quando a PA sistólica >220 mmHg ou diastólica >120 mmHg; se for candidato à trombólise endovenosa, é mandatório reduzir para <185/110 mmHg antes do trombolítico (e manter <180/105 mmHg nas primeiras 24 horas). Quando houver necessidade de controle pressórico agudo, a redução deve ser gradual (meta inicial: reduzir ~15% nas primeiras horas) e com drogas EV que permitam titulação rápida — betabloqueador IV em bolus (ex.: labetalol) ou vasodilatador por infusão contínua (ex.: nicardipino) são as escolhas mais usadas por permitirem controle preciso. Evitar manobras que provoquem queda brusca (sublinguais, diuréticos sem indicação, ou metas de PA muito baixas) e ter monitorização neurológica e de pressão invasiva quando precisar de drogas de ação potente. Fique ligado: nitroprussiato pode reduzir rapidamente a PA, mas tem efeitos sobre o fluxo cerebral e pode aumentar a pressão intracraniana em alguns cenários, então é usado com cautela e monitorização.

Alternativa A: CORRETA. A ideia aqui é controlar agressivamente uma PA extremamente alta para permitir decisão de reperfusão. A combinação de um betabloqueador em bolo EV para efeito relativamente rápido e um vasodilatador em bomba para ajuste fino pode levar a PA alvo em torno de 170/110 mmHg, o que representa uma redução controlada e segura em relação aos 240/135 mmHg iniciais. Na prática, prefere‑se labetalol ou nicardipino, mas a alternativa descreve a estratégia de bolo + infusão para titulação, com meta intermediária compatível com indicação de trombólise. Importante: monitorar estreitamente e evitar queda abrupta.

Alternativa B: INCORRETA. Captopril sublingual causa queda imprevisível e pode provocar hipotensão abrupta — prática abandonada em emergências neurológicas. Furosemida IV não é terapia de escolha para hipertensão aguda no AVC isquêmico e pode reduzir volume intravascular, comprometendo perfusão cerebral. Juntar os dois para "queda imediata" é receita para piorar a isquemia.

Alternativa C: INCORRETA. Reduzir imediatamente para níveis <140/90 mmHg é exagero na fase aguda e pode diminuir a perfusão da penumbra. Essa meta só entra em cena mais tarde, dependendo da evolução e com cuidado. Agir com qualquer droga disponível sem plano de titulação é arriscado.

Alternativa D: INCORRETA. Manter PA ≤120/80 mmHg em AVC isquêmico agudo é perigoso — provoca hipoperfusão cerebral e pode expandir o infarto. Além disso, nitroprussiato, apesar de eficaz para redução rápida, pode aumentar pressão intracraniana e não é a primeira escolha isolada em caso de AVC isquêmico sem monitorização invasiva dedicada.

Alternativa E: INCORRETA. Tratar só por via oral e esperar a tomografia pode atrasar medidas necessárias quando a PA está em 240/135 mmHg. Drogas orais têm início lento e não permitem controle fino; em hipertensão tão grave, aborda‑se a pressão por via EV enquanto se faz a neuroimagem e se avalia elegibilidade para reperfusão.

Resposta: Alternativa A