Dica do autor: O pulo do gato nessa situação é identificar um quadro de deficiência de vitamina B12—muito comum em pacientes que passaram por gastrectomia total, pela perda do fator intrínseco. A deficiência de B12 causa uma falha na síntese de DNA das células hematopoiéticas, levando a megaloblastose: macrocitose, reticulócitos baixos e, em casos graves, citopenias em mais de uma linhagem. O aumento da hemólise intramedular e da morte celular ineficaz eleva LDH e pode explicar hemoglobinas baixas apesar da medula hipercelular. Clinicamente, a presença de glossite atrófica e, principalmente, sinais neurológicos (déficit cognitivo, parestesias, ataxia, perda de posição/vibração) aponta forte para deficiência de B12 —algo que folato isolado não causa. Para confirmar, pesquisam-se níveis séricos de B12 e, se dúvida, ácido metilmalônico e homocisteína (metilmalônico aumentado é mais específico para B12). Tratamento rápido com vitamina B12 parenteral é essencial; dar apenas ácido fólico pode corrigir anemia sem reverter —e até agravar— o dano neurológico.

Alternativa A: CORRETA. Déficit cognitivo e neuropatia são achados típicos e discriminantes da deficiência de vitamina B12 em relação à deficiência de folato. Nessa história (gastrectomia prévia, macrocitose, citopenias, LDH elevado e glossite), a presença de sintomas neurológicos fortalece a hipótese principal de anemia megaloblástica por déficit de B12. Ou seja: bater o olho e saber — neuroimagem clínica combinada com o quadro hematológico casa muito bem com B12.

Alternativa B: INCORRETA. Na deficiência de vitamina B12 os níveis de homocisteína e de ácido metilmalônico tipicamente aumentam. O ácido metilmalônico é o marcador mais específico para déficit de B12 (não aumenta na deficiência isolada de folato), enquanto a homocisteína aumenta em ambas. A afirmação de que esses marcadores estão baixos é errada.

Alternativa C: INCORRETA. Não se deve iniciar tratamento com reposição apenas de ácido fólico/folínico quando a suspeita é de deficiência de B12: o folato corrige a anemia megaloblástica hematológica, mas não reverte —e pode até mascarar ou agravar — o dano neurológico por falta de B12. O tratamento indicado aqui é a reposição de vitamina B12, preferencialmente por via parenteral em pacientes pós-gastrectomia.

Alternativa D: INCORRETA. Hipotireoidismo e mielodisplasia podem causar alterações hematológicas, mas não explicam bem o conjunto: glossite e sinais neurológicos sensitivos/motores favorecem fortemente deficiência de B12. Mielodisplasia pode cursar com citopenias e macrocitose, mas costuma ocorrer com alterações morfológicas específicas no sangue periférico e no mielograma; já o historial de gastrectomia e achados neurológicos pendem a favor da B12.

Alternativa E: INCORRETA. Em pacientes pós-gastrectomia a absorção oral de vitamina B12 é comprometida pela falta de fator intrínseco; por isso a via parenteral é a conduta usual inicialmente. Embora altas doses orais (miligrama/dia) possam, em alguns casos, ser eficazes, a afirmativa que indica reposição oral rotineira de 5–10 mil unidades está fora de sintonia com a prática recomendada para esse cenário e com as doses/vias habitualente empregadas.

Resposta: Alternativa A