Dica do autor: Aqui o ponto-chave é reconhecer o comportamento eletrocardiográfico e clínico da pericardite ao longo do tempo. A pericardite aguda classicamente evolui em estágios: na fase inicial (fase 1) observam-se elevações difusas do segmento ST e depressão do PR; na fase intermediária (fase 2) há normalização desses traçados; na fase 3 aparecem inversões difusas da onda T; e, por fim, na fase 4 ocorre a normalização gradual. A dor típica é pleurítica — piora com inspiração e com decúbito dorsal, melhora ao sentar-se/inclinar-se para frente — e pode coexistir com sinais inflamatórios e elevação discreta de marcadores musculares se o epicárdio estiver envolvido. O “pulo do gato” na interpretação é perceber a difusão das alterações (várias derivações envolvidas de forma não regional) e a história temporal: T negativas difusas no quinto dia encaixam perfeitamente na fase 3 da pericardite. Miocardite e infarto podem confundir, mas costumam apresentar sinais mais localizadores (padrões de onda Q, alterações segmentares persistentes, troponinas/CK-MB com padrão compatível com necrose miocárdica) e um quadro clínico menos nitidamente pleurítico e posicional.

Alternativa A: INCORRETA. Infarto agudo de parede lateral costuma mostrar alterações focais nas derivações laterais (I, aVL, V5–V6) com elevação do ST na fase aguda, podendo gerar ondas Q e alterações locais persistentes, além de possíveis alterações recíprocas nas derivações inferiores. Aqui temos inversões de T difusas (membros e precordiais) sem sinal de evolução isquêmica localizada nem quadro clássico de dor isquêmica (opressiva, sem melhora ao sentar-se). Além disso, o contexto temporal (5º dia com dor pleurítica e posicionamento) e a distribuição ampla das T negativas não favorecem infarto lateral.

Alternativa B: CORRETA. A descrição é típica de pericardite em fase 3: após a fase inicial com supradesníveis difusos de ST e depressão de PR, nas trocas subsequentes (dias) surgem inversões difusas das ondas T. Clinicamente, a dor pleurítica e a incapacidade de deitar em decúbito dorsal (melhora ao sentar-se/encurvar-se) casam bem com pericardite. A elevação do VHS e marcadores musculares discretos pode ocorrer por inflamação epicárdica/adjacente. A combinação de quadro clínico, curso temporal e padrão eletrocardiográfico é o que fecha o diagnóstico.

Alternativa C: INCORRETA. Miocardite pode causar dor torácica, alteração difusa do ECG e elevação de enzimas, e portanto entra no diagnóstico diferencial. Contudo, a apresentação costuma associar sinais de disfunção ventricular, arritmias ou elevação mais pronunciada de troponinas, e a dor tipicamente não tem o caráter posicional/pleurítico tão marcante quanto na pericardite isolada. Além disso, a evolução clássica em estágios com T negativas difusas no 5º dia é bem característica da pericardite, tornando miocardite menos provável neste contexto clínico-eletrocardiográfico.

Alternativa D: INCORRETA. Infarto de parede anterior apresenta alterações localizadas em V1–V4 (ou V1–V6 se extensa), com elevação/achados segmentares compatíveis com lesão isquêmica na área anterior e, frequentemente, evolução para ondas Q e perda da progressão de R. A presença de inversões de T tão difusas envolvendo também dérivação inferior e lateral, associada ao quadro pleurítico-posicional, afasta o diagnóstico de infarto anterior.

Resposta: Alternativa B