Dica do autor: No paciente grave, especialmente no pós‑operatório de grande procedimento e com imagens de infecção/necrose, é preciso pensar além da infecção bacteriana: a insuficiência adrenal aguda (ou a chamada insuficiência adrenal relativa em doente crítico) explica muito bem o combo vômitos, náuseas, fraqueza, hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia associadas a hipotensão que responde apenas parcialmente a vasopressores. O pulo do gato é entender que o cortisol é essencial para manter a sensibilidade vascular às catecolaminas e para manutenção do metabolismo glicídico; a aldosterona (ou a perda de sua ação, no caso de insuficiência primária) explica a hipercalemia e a hiponatremia. Na prática, em UTI a suspeita clínica manda iniciar reposição empírica de cortisol enquanto se confirma o diagnóstico (cortisol plasmático random e, se possível, teste de estímulo com ACTH). Na emergência, o tratamento é hidrocortisona EV em dose de “stress” (ex.: bolus 50–100 mg seguido de perfusão contínua ou 200 mg/dia fracionado); se houver suspeita de insuficiência primária manifesta, considerar também mineralocorticoide (fludrocortisona). A resposta clínica costuma ser rápida: melhora da pressão arterial e redução da necessidade de vasopressores, correção progressiva da hipoglicemia e do mal-estar geral.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa explica diretamente as alterações do caso: a deficiência de cortisol causa hipoglicemia, fraqueza, náuseas, vômitos e febre inespecífica; a falta de aldosterona (ou perda funcional do eixo mineralocorticoide) leva à retenção de potássio (hipercalemia) e perda de sódio (hiponatremia), e a queda na sensibilidade vascular produz hipotensão que pode precisar de drogas vasoativas. Em UTI, a insuficiência adrenal aguda ou relativa é causa clássica de choque vasopressor‑dependente com cultura negativa e distúrbios eletrolíticos como os descritos. Portanto, é a melhor explicação para o quadro.

Alternativa B: INCORRETA. Resistência à insulina costuma se manifestar por hiperglicemia persistente, não por hipoglicemia. Além disso, não explica hiponatremia com hipercalemia nem a hipotensão progressiva; o cenário metabólico e hemodinâmico do enunciado é incompatível com simples resistência insulínica, que pioraria o controle glicêmico e não causaria fraqueza generalizada por déficit adrenal.

Alternativa C: INCORRETA. Excesso de catecolaminas (endógenas ou exógenas) costuma causar taquicardia, hipertensão ou, se muito prolongado, arritmias e hiperglicemia por efeito gliconeogênico. Não é causa de hipoglicemia nem de hipercalemia; pelo contrário, catecolaminas tendem a reduzir potássio sérico temporariamente. Além disso, excesso de catecolaminas não explicaria melhora hemodinâmica apenas com vasoativos nem as náuseas/vômitos típicos de insuficiência adrenal.

Alternativa D: INCORRETA. Resistência adquirida ao hormônio do crescimento é um fenômeno crônico que afeta composição corporal e metabolismo, mas não provoca de forma aguda hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia associadas a choque vascular no pós‑operatório. Não se encaixa no contexto clínico agudo e grave descrito.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência na produção de TSH (hipopituitarismo central) pode levar a hipotireoidismo, que cursa com bradicardia, intolerância ao frio, letargia e, em casos graves, hiponatremia. Porém, o hipercalemia e a hipoglicemia marcante são menos típicas, e o quadro de hipotensão vasopressora‑dependente com resposta esperada à reposição de cortisol não é bem explicado apenas por deficiência de TSH. Além disso, o início tão agudo no perioperatório e os sinais gastrointestinais são mais sugestivos de adrenalite/insuficiência adrenal aguda do que de hipotireoidismo central.

Resposta: Alternativa A