Dica do autor: os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), como o enalapril, atuam bloqueando a conversão da angiotensina I em angiotensina II, promovendo vasodilatação sistêmica e redução da resistência vascular periférica, além de diminuir a secreção de aldosterona. Esses efeitos são benéficos no controle da pressão arterial cronicamente elevada, mas podem se tornar problemáticos em situações agudas, como o pós-operatório, onde o organismo precisa de uma resposta hemodinâmica rápida para manter a perfusão tecidual, especialmente diante de estresse, anestesia, perda volêmica relativa ou inflamação sistêmica. A angiotensina II é fundamental para a vasoconstrição compensatória, principalmente das arteríolas eferentes, ajudando a manter a pressão de perfusão renal e a pressão arterial sistêmica em momentos de desafio hemodinâmico.

No caso apresentado, o paciente encontra-se com hipotensão refratária à expansão volêmica, sem sinais de sangramento, e com aumento do lactato e creatinina, o que sugere hipoperfusão e disfunção renal aguda. A hipotensão induzida por IECA no perioperatório é um fenômeno conhecido, e ocorre devido à incapacidade de gerar vasoconstrição compensatória por ausência da ação da angiotensina II, mecanismo essencial em momentos de estresse circulatório. Por isso, muitos protocolos recomendam a suspensão do IECA nos dias que antecedem cirurgias eletivas, especialmente em pacientes com risco hemodinâmico aumentado.

Alternativa A: INCORRETA. Embora os IECA influenciem indiretamente a reabsorção de sódio por redução da aldosterona, esse não é o mecanismo principal da hipotensão aguda no pós-operatório. Além disso, a reabsorção de sódio no túbulo distal não tem impacto hemodinâmico imediato.

Alternativa B: CORRETA. O mecanismo mais provável da hipotensão neste paciente em uso de enalapril é a perda da vasoconstrição mediada por angiotensina II, especialmente durante o estresse cirúrgico. Sem essa resposta, o paciente não consegue manter a resistência vascular periférica necessária, resultando em hipotensão mesmo após reposição volêmica.

Alternativa C: INCORRETA. A liberação de renina realmente aumenta em resposta à hipotensão, mas não é a causa da hipotensão. Na verdade, o problema está na incapacidade de converter a angiotensina I em angiotensina II, devido à ação do IECA, tornando a liberação de renina ineficaz nesse cenário.

Alternativa D: INCORRETA. Os IECA não inibem canais de cálcio tipo L; isso é feito por bloqueadores dos canais de cálcio, como o anlodipino ou o verapamil. O enalapril atua na via do SRAA, e não em canais de cálcio.

Alternativa E: INCORRETA. Não há ação colinérgica direta dos IECA sobre barorreceptores carotídeos. Os barorreceptores são sensíveis à variação da pressão arterial, mas não são alvos diretos da ação farmacológica dos IECA.

Resposta: Alternativa B

REFERÊNCIAS:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.