Dica do autor: Hipercalemia em diabético com função renal moderadamente reduzida pede que a gente pense primeiro em distúrbios do eixo renina–aldosterona e em efeitos iatrogênicos. O pulo do gato é lembrar que, enquanto os rins normais excretam potássio facilmente, a secreção de K+ no túbulo coletor depende da ação da aldosterona e do gradiente de sódio tubular. Em diabéticos é comum haver redução da atividade renina–angiotensina e resistência ou deficiência de aldosterona (o chamado hipoaldosteronismo hiporreninêmico), o que limita a excreção de potássio e gera hipercalemia, mesmo com TFG moderadamente baixa. Outros mecanismos (perda de bicarbonato, lesão proximal, artifícios laboratoriais) têm efeitos distintos sobre o potássio e devem ser discriminados na prática: alguns causam hipocalemia, outros simulam hiperpotassemia na amostra.

Alternativa A: INCORRETA. Metformina não é causa direta de hipercalemia. Seu risco principal é a acidose láctica em situações de insuficiência renal grave ou hipoperfusão, mas mesmo aí o mecanismo não é retenção de potássio por redução de excreção renal. Na prática, se o paciente usa metformina e tem potássio alto, devemos buscar causas renais, endócrinas ou medicamentosas (IECA/BRA, diuréticos poupadores de K+, heparina), não atribuir o achado à metformina.

Alternativa B: INCORRETA. Doença renal crônica causa hipercalemia, mas tipicamente quando a TFG está mais comprometida (estágios 4–5, TFG <30 ml/min). Afirmação "a partir do estágio II" é exagerada: estágio II corresponde a TFG 60–89 ml/min, com função global ainda preservada; hipercalemia não é comum nesse estágio. No caso do enunciado, clearance 50 ml/min corresponde a CKD estágio 3a, onde o risco já aumenta um pouco, mas o fator mais determinante em diabético é o hipoaldosteronismo hiporreninêmico e uso concomitante de fármacos que inibem a excreção de K+.

Alternativa C: INCORRETA. Acidose tubular renal tipo II (proximal) produz perda de bicarbonato e geralmente está associada a alcalose metabólica e perda de citrato, mas, do ponto de vista do potássio, costuma causar hipocalemia por aumento da carga distal de sódio e do fluxo tubular, promovendo secreção de K+. Ou seja, RTA tipo II leva a hipocalemia, não a hipercalemia.

Alternativa D: CORRETA. Acidose tubular tipo IV — o hipoaldosteronismo hiporreninêmico — é a causa clássica de hipercalemia em diabéticos com TFG moderadamente reduzida. Mecanismo: diminuição da secreção de K+ no túbulo coletor cortical por deficiência de aldosterona ou resistência a ela; frequentemente associada a diabetes, nefropatia crônica, uso de IECA/BRA, diuréticos poupadores de K+, heparina e AINEs. Clinicamente o paciente apresenta hipercalemia com acúmulo leve-moderado de H+ (acidose discreta) e retenção de K+ persistente, condizente com K+ = 6,0 mEq/L no enunciado.

Alternativa E: INCORRETA. Pseudo-hipercalemia (artifactual) ocorre por hemólise da amostra, trombocitose ou leucocitose massiva e deve ser suspeitada quando o quadro clínico e o ECG não condizem com K+ elevado. Apesar de ser uma armadilha laboratorial importante, em um diabético com TFG reduzida e potássio 6,0 mEq/L a hipótese mais plausível é hipercalemia verdadeira por distúrbio do eixo aldosterona/renina; a pseudohipercalemia precisa ser excluída repetindo a amostra e analisando plasma vs soro.

Resposta: Alternativa D