Dica do autor: Quando o paciente apresenta anemia com VGM elevado (macrocytose franca: VGM = 132 fL) e sinais estomatológicos (glossite, queilite angular), o pulo do gato é pensar em anemia megaloblástica, sendo as causas mais comuns deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa entre as causas imunes) e deficiência de folato. A anemia por deficiência de B12 frequentemente cursa com mucosas doloridas, icterícia leve por hemólise intramedular/ineficiente (ineffective erythropoiesis) e, em fases mais avançadas, sinais neurológicos. No sangue periférico espera-se encontrar macrócitos e neutrófilos hipersegmentados; a medula é hiperplásica. O tratamento definitivo na anemia perniciosa é a reposição de cianocobalamina (vitamina B12), geralmente por via parenteral nas fases iniciais, pois o problema é a falta de fator intrínseco e má absorção. Fique ligado: repor apenas folato pode corrigir a anemia sem evitar — e até mascarar — o dano neurológico causado pela deficiência de B12, portanto sempre confirmar e corrigir a B12 quando houver suspeita.

Alternativa A: INCORRETA. Anemia hemolítica costuma cursar com reticulocitose, icterícia mais marcada, esplenomegalia em muitos casos e o VGM frequentemente é normal ou levemente aumentado por reticulócitos; não costuma apresentar glossite ou queilite angular como manifestação principal. O tratamento por corticoide oral é indicado em anemia hemolítica autoimune, mas o conjunto clínico-laboratorial aqui (VGM 132 fL, alterações mucosas e ausência de história de hemólise franca) não bate com essa hipótese.

Alternativa B: INCORRETA. Anemia ferropriva é microcítica e hipocrômica (VGM baixo), com sinais como fadiga, pica e unhas em colher em estágios crônicos; mucosite típica como glossite pode ocorrer, mas não é o padrão com VGM muito aumentado. Além disso, o tratamento com ferro oral é indicado para ferropriva confirmada — aqui o VGM macro afasta essa alternativa.

Alternativa C: CORRETA. Anemia perniciosa é uma causa clássica de anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 secundária à falta de fator intrínseco (autoimune). O VGM elevado, as lesões em mucosas (glossite, queilite angular) e a icterícia discreta por hemólise intramedular sustentam a hipótese. A conduta é reposição de cianocobalamina — geralmente por via intramuscular no esquema inicial (por exemplo, 1.000 µg/dia por 1–2 semanas, depois semanal por algumas semanas e manutenção mensal), com acompanhamento clínico e laboratorial; lembrar de investigar autoimunidade e risco gástrico associado e de avaliar sinais neurológicos. Não administrar apenas folato, porque isso pode piorar o quadro neurológico se houver deficiência de B12 não tratada.

Alternativa D: INCORRETA. Anemia aplástica apresenta pancitopenia (não só anemia) e ausência de linfadenopatia/esplenomegalia, com medula hipoplásica; clinicamente o paciente costuma ter sangramentos, infecções recorrentes e fadiga. O VGM não é tipicamente tão elevado como 132 fL; o tratamento com folato não é a escolha para aplasia medular — as condutas envolvem suporte, imunossupressão e, em casos indicados, transplante de medula.

Resposta: Alternativa C