Dica do autor: Na prática, quando a gestante apresenta tromboembolismo pulmonar aliado a história de perdas fetais tardias recorrentes, o pulo do gato é pensar em um processo trombofílico adquirida que acomete tanto o circuito materno quanto a circulação placentária: a síndrome antifosfolípide. Esses anticorpos (anticardiolipina, anti-ß2-glicoproteína I e o anticoagulante lúpico) promovem um estado protrombótico paradoxal — alteram a cascata da coagulação, ativam plaquetas e endotélio e favorecem trombose venosa/arterial, além de trombose placentária com infartos que levam a perdas fetais e parto prematuro. Na gestação, além do maior risco de tromboembolismo venoso materno (inclusive TEP), a síndrome se manifesta por morte fetal habitual tardia, restrição de crescimento e pré‑eclâmpsia grave. O diagnóstico exige positividade persistente dos anticorpos em 2 ocasiões com intervalo ≥12 semanas e a abordagem é específica: na gravidez, o manejo profilático/terapêutico com heparina de baixo peso molecular associada a ácido acetilsalicílico reduz riscos maternos e perinatais. Já as trombofilias genéticas (Fator V Leiden, mutação G20210A) aumentam a chance de TVP/TEP, mas a associação com perdas fetais recorrentes é menos consistente; tumores metastáticos pulmonares (ex.: coriocarcinoma) podem causar hemoptise e lesões pulmonares, mas costumam ter quadro associado de sangramento genital, hCG muito elevado e não explicam episódios obstétricos típicos de síndrome antifosfolípide.

Alternativa A: INCORRETA. Coriocarcinoma gestacional pode cursar com metástases pulmonares que se manifestam por dispneia e hemoptise, e é uma possibilidade em mulheres reproduzindo. No entanto, o padrão clássico do coriocarcinoma inclui sangramento genital anormal, níveis de hCG desproporcionalmente altos e história de mola, aborto ou parto recente; além disso não explica de forma tão direta as perdas fetais tardias recorrentes (28ª e 32ª semana) como faz a síndrome antifosfolípide. Ou seja: embora cause problemas pulmonares, não é a explicação mais provável para TEP associado a história obstétrica como essa.

Alternativa B: CORRETA. Anticorpos antifosfolípides (anticardiolipina, anti-ß2GPI e anticoagulante lúpico) são a explicação que casa com todo o quadro: gestante jovem com TEP confirmado e história de perdas fetais tardias recorrentes. A síndrome antifosfolípide provoca tromboses venosas (fonte de êmbolos pulmonares) e trombose placentária, levando a morte fetal tardia, restrição de crescimento e parto prematuro. Confirmação laboratorial exige positividade persistente em pelo menos 12 semanas; manejo específico na gravidez inclui heparina de baixo peso molecular e aspirina, reduzindo mortalidade materna e eventos adversos fetais.

Alternativa C: INCORRETA. Mutação do Fator V de Leiden é a mutação trombofílica hereditária mais comum e aumenta o risco de trombose venosa e TEP, especialmente com fatores adicionais como gravidez. Entretanto, sua associação com perdas fetais recorrentes é bem menos robusta que a da síndrome antifosfolípide; além disso, o histórico de perdas fetais tardias e repetidas aponta mais fortemente para uma causa imuno‑trombótica (antifosfolípide) do que para uma trombofilia genética isolada.

Alternativa D: INCORRETA. A mutação G20210A da protrombina também confere maior risco de eventos trombóticos venosos e pode aumentar risco obstétrico em menor grau. Ainda assim, tal mutação não explica tão bem o conjunto de TEP mais história de perdas fetais tardias e recorrentes — cenário em que a síndrome antifosfolípide tem peso muito maior na suspeita clínica e no manejo terapêutico.

Alternativa E: INCORRETA. Metástase de tumor de tireoide para pulmão é rara e, quando presente, pode causar sintomas respiratórios; contudo, não há relação típica com perdas fetais espontâneas recorrentes e o perfil clínico-laboratorial esperado (por exemplo, sinais de tireotoxicose ou nódulos/alterações no pescoço) não foi descrito. Portanto, é uma causa improvável para este conjunto de achados.

Resposta: Alternativa B