Dica do autor: Aqui o pulo do gato é reconhecer o quadro clássico de síndrome dos ovários policísticos (SOP): anovulação crônica desde a menarca manifestada por ciclos oligomenorreicos, sinais de hiperandrogenismo (acne e hirsutismo) e achados laboratoriais que fecham o diagnóstico funcional — aumento relativo de LH em relação ao FSH (relação LH/FSH frequentemente >2:1) e resistência insulínica refletida por HOMA alterado. Na SOP, a resistência à insulina amplifica a produção de andrógenos pelas células teciduais e pelos ovários, perpetuando a anovulação; o eixo hipotálamo-hipófise reage com aumento da liberação pulsátil de GnRH/LH. O diagnóstico costuma ser clínico-laboratorial (dois dos três: anovulação, hiperandrogenismo clínico/biológico e morfologia ovariana policística) após excluir causas alternativas de hiperandrogenismo, sobretudo hiperplasia adrenal congênita não clássica e tumores produtores de androgênios. Fique ligado: a velocidade de instalação dos sinais, intensidade da virilização e dosagem sérica de andrógenos ajudam a diferenciar SOP de tumores; dosagem de 17‑hidroxi‑progesterona em jejum (e, se necessário, teste pós‑ACTH) é o exame chave para excluir hiperplasia adrenal congênita.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve exatamente o quadro clínico‑laboratorial esperado na SOP: oligomenorreia/anovulação crônica desde a menarca, sinais de hiperandrogenismo e relação LH/FSH aumentada com resistência insulínica. Na prática, esse conjunto é altamente sugestivo de SOP, que é a causa mais comum de anovulação em mulheres em idade reprodutiva. A confirmação diagnóstica considera a exclusão de outras causas e a presença de pelo menos dois dos critérios (anovulação, hiperandrogenismo clínico ou laboratorial e morfologia ovariana policística), sem esquecer o impacto metabólico (resistência insulínica, risco cardiovascular e dislipidemia) no manejo.

Alternativa B: INCORRETA. A hiperplasia adrenal congênita não clássica (mais comum por deficiência parcial de 21‑hidroxilase) pode sim causar hirsutismo e irregularidade menstrual, mas costuma ser diferenciada por dosagens elevadas de 17‑hidroxiprogesterona (basal ou pós‑ACTH). Não é típica a relação LH/FSH 2:1 nem o quadro marcado de resistência insulínica como rotina; além disso, a história costuma trazer início mais precoce dos sintomas ou pior resposta ao tratamento antiandrogênico. Logo, embora esteja no diagnóstico diferencial, os achados apresentados favorecem muito mais SOP do que hiperplasia adrenal congênita.

Alternativa C: INCORRETA. Tumores ovarianos produtores de androgênios (por ex., tumor de células da teca ou tumor de Sertoli‑Leydig) provocam um quadro de virilização rápida e progressiva — aumento importante de massa muscular, engrossamento da voz, clitoromegalia — e níveis plasmáticos de testosterona bem elevados. Não é o padrão de apresentação lenta e crônica desde a menarca com relação LH/FSH ~2:1 e resistência insulínica. Portanto, pela história de evolução crônica e pela intensidade moderada dos sinais, tumor produtor de andrógenos é improvável.

Alternativa D: INCORRETA. Tumor de células da granulosa produz estrogênio, não andrógenos; o quadro esperado é de hiperestrogenismo (sangramentos uterinos anômalos, risco de hiperplasia endometrial) e não de hirsutismo/acne com oligomenorreia insulínico‑associada. Logo, essa alternativa não explica os achados androgênicos e metabólicos do caso.

Resposta: Alternativa A