Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro típico de anemia megaloblástica e lembrar qual deficiência provoca manifestações neurológicas. Anemia megaloblástica decorre de comprometimento da síntese de DNA nas células hematopoiéticas, levando a macrocitose, eritrócitos imaturos e neutrófilos hipersegmentados. A deficiência de vitamina B12, além das alterações hematológicas, promove lesão do sistema nervoso central e periférico — o famoso “subacute combined degeneration” com acometimento das colunas posteriores (perda de sensibilidade proprioceptiva e vibração) e das vias corticoespinhais (alterações motoras), além de neuropatia periférica e sintomas cognitivos. Já a deficiência isolada de folato produz quadro hematológico semelhante, porém sem as manifestações neurológicas típicas. Achados como discreta icterícia e elevação de graus de LDH costumam refletir a ineficácia da eritropoiese na medula. Um dado laboratorial chave que bate o olho é a macrocitose associada a neutrófilos polisegmentados (hipersegmentação): sinal clássico de megaloblastose. Por fim, causas exógenas que inativam B12 (por exemplo exposição ao óxido nitroso) podem imitar este quadro, mas normalmente há história compatível.

Alternativa A: INCORRETA. A deficiência de folatos causa anemia megaloblástica com macrocitose e neutrófilos hipersegmentados, mas, ao contrário da deficiência de vitamina B12, não provoca quadro neurológico progressivo com parestesias, ataxia e déficits cognitivos. Assim, a presença de alterações sensitivas e marcha atáxica torna a deficiência exclusiva de folato uma explicação pouco provável para este caso.

Alternativa B: CORRETA. Combina todos os achados: macrocitose, neutrófilos polisegmentados, anemia com discreta icterícia (devido à ineficácia da eritropoiese), sintomas neurológicos sensitivos e cerebelares/medulares (parestesias, diminuição de reflexos, marcha atáxica) e alterações cognitivas — quadro clássico da deficiência de vitamina B12. A explicação fisiopatológica envolve deficiência da metionina sintase (síntese de DNA) e acúmulo de metabólitos que prejudicam a mielina, justificando os sinais neurológicos.

Alternativa C: INCORRETA. A deficiência de piridoxina (vitamina B6) costuma causar neuropatia periférica em alguns contextos, mas não é causa de anemia megaloblástica. Quando afeta a hematopoiese, a B6 está mais associada a sideroblástica (microcitose) por influência na síntese do grupo heme, e não ao padrão de macrocitose com neutrófilos hipersegmentados visto aqui.

Alternativa D: INCORRETA. A exposição ao óxido nitroso (N2O) pode inativar a vitamina B12 e provocar quadro semelhante ao da deficiência de B12, inclusive com anemização e sinais neurológicos — mas isso exige história de exposição (uso anestésico repetido ou recreacional). O enunciado cita intoxicação por NO2 (dióxido de nitrogênio), que é gás irritante pulmonar e não causa esse padrão clássico de megaloblastose neurológica; sem história de exposição a óxido nitroso, essa alternativa é inadequada.

Resposta: Alternativa B