Nível de dificuldade: Moderada
Dica do professor: A esteatohepatite não-alcoólica (EHNA) caracteriza-se pela infiltração gordurosa do fígado (esteatose), que pode ser diagnosticada em exames por imagem, podendo ou não estar associada às alterações necro-inflamatórias e fibrose (esteatoepatite) diagnosticada pela biópsia hepática, e pode evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular. Ocorre em indivíduo sem história de ingestão significativa de álcool, que não apresentem outra doença hepática que possa justificar a esteatose e na maioria dos casos está associada à síndrome metabólica. Os fatores de risco mais frequentes são obesidade, diabetes tipo 2 e dislipidemia. Entretanto, essa condição pode estar associada ao uso de alguns medicamentos, esteróides anabolizantes, toxinas ambientais, e a outras doenças como síndrome da apneia do sono, hipotireoidismo, e síndrome do ovário policístico. A patogênese da EHNA permanece pouco clara. A acumulação de gorduras a nível hepático pode ocorrer devido a: aumento do aporte de ácidos gordos ao fígado (como acontece na obesidade e perda ponderal abrupta), aumento da síntese hepática de ácidos gordos livres, diminuição da b-oxidação dos ácidos gordos (associada ao hiperinsulinismo) e diminuição da síntese de VLDL. A infiltração hepática por ácidos gordos aumenta a produção de tecido fibroso no fígado (verificou-se aumento dos fibroblastos no fígado de coelhos com dieta rica em colesterol). O evento inicial no aparecimento da fibrose parece ser a ativação da célula estrelada hepática pelos peróxidos lipídicos, iniciando-se assim a cascata fibrogênica a nível do fígado. São achados físicos inerentes à progressão da hepatopatia ou hepatopatia avançada: telangiectasias (aranha vascular), ascite, hepatomegalia, esplenomegalia, eritema palmar, icterícia, encefalopatia hepática. A paciente do quadro clínico em questão apresenta, dessa forma, evidência de severidade da doença, com quadro de encefalopatia, hemorragia digestiva alta (HDA) e hipotensão. A encefalopatia é uma síndrome neuropsiquiátrica. Geralmente, resulta de elevadas taxas de absorção entérica proteica ou de estresses metabólicos agudos (p. ex., sangramento digestório alto, infecção ou distúrbios hidreletrolíticos) em pacientes com shunts portossistêmicos. Os sintomas são basicamente neuropsiquiátricos (p. ex., confusão, asterixe, coma).
Alternativa A: Incorreta. A prioridade no manejo deve ser dada para reposição volêmica. Lactulose e diurético ocasionaria depleção ainda maior de volume no paciente.
Alternativa B: Incorreta. A reposição volêmica indicada é com cristalóide, para reposição de água, eletrólitos e açucares depletados. A endoscopia pode ser, para o caso em questão, realizada em até 12 horas.
Alternativa C: Correta. A paciente se apresenta hipotensa, devido perda volêmica hemorrágica (hematêmese), quanto perda por sequestro para o terceiro espaço. Logo conduta mais acertiva seria, reposição volêmica com cristalóide 20mlKg, vasoconstrictor esplênico para tratamento da hemorragia digestiva alta varicosa. Além disso, deve ser realizada endoscopia digestiva alta, para melhora avaliação da gravidade da HDA. Em pacientes de alto risco de eventos adversos, EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas.
Alternativa D: Incorreta. A prioridade no manejo deve ser dada para a reposição volêmica, pois o paciente encontra-se com hipovolemia severa.
Alternativa E: Incorreta. A reposição indicada deve ser realizada com cristalóide simples, uma vez que trata-se de solução isotônica ao plasma sanguíneo. A endoscopia, conforme dito anteriormente, poderia ser realizada em até 12 horas.
Resposta correta, letra C.