Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão osteoarticular associado à intoxicação vitamínica crônica. Na hipervitaminose A crônica há estimulação anormal do metabolismo ósseo que leva a hiperostose (formação óssea excessiva), espessamento cortical e dor óssea difusa. Clinicamente frequentemente aparece mialgia, fadiga, queixas osteoarticulares e sinais sistêmicos como alopecia, alterações cutâneas, hepatomegalia e, em casos mais graves, hipertensão intracraniana. Radiologicamente vê‑se periostite, neoformação óssea e espessamento da cortical — achados que batem com a descrição da questão. É importante diferenciar de outras intoxicações vitamínicas: por exemplo, excesso de vitamina D provoca hipercalcemia e deposição ectópica de cálcio, com quadro mais marcado por poliúria, polidipsia, náuseas e sinais de hipercalcemia; já deficiências ou excessos de outras vitaminas têm manifestações bem distintas. No manejo, o primeiro passo é cessar a fonte exógena (retinoides, suplementos), tratar complicações (controle da dor, monitorar função hepática) e investigar gravidade; muitos achados regridem com a suspensão, mas alterações ósseas podem persistir.

Alternativa A: CORRETA. A descrição de hiperostose, espessamento da cortical óssea e dor óssea/articular é típica da hipervitaminose A crônica. Os retinoides (ou ingestão excessiva de vitamina A pré‑formada) causam alterações no remodelamento ósseo que resultam em periostite e formação óssea excessiva, com quadro clínico de dor óssea, mialgias e fadiga. Além disso, sinais extra‑ósseos (alopecia, alterações hepáticas, irritabilidade, hipertensão intracraniana) costumam acompanhar os casos mais severos — então, juntar esses achados radiológicos e clínicos bate certinho com intoxicação por vitamina A.

Alternativa B: INCORRETA. Hipervitaminose de vitamina B12 não é entidade típica: a vitamina B12 em excesso raramente provoca sintomas tóxicos importantes; o problema clínico associado à B12 é a deficiência, que causa anemia megaloblástica, neuropatia periférica e demência. Portanto, os achados osteoarticulares e de hiperostose descritos não se explicam por B12.

Alternativa C: INCORRETA. A vitamina C em excesso também não produz esse padrão. A deficiência de vitamina C (escorbuto) leva a dores musculoesqueléticas, hematomas, sangramentos gengivais e problemas de cicatrização, mas não a hiperostose com espessamento cortical e calcificações tendíneas como descrito. Excesso de vitamina C é raro e geralmente assintomático ou causa efeitos gastrointestinais e risco teórico de cálculos renais, não o quadro apresentado.

Alternativa D: INCORRETA. Hipervitaminose D gera hipercalcemia, com sintomas de poliúria, polidipsia, náuseas, fraqueza, confusão e, a longo prazo, deposição de cálcio em tecidos moles (nefrite por cálculos, calcificações vasculares). Contudo, a alteração óssea típica do excesso de vitamina D é mais associada à reabsorção óssea e fragilidade do que à hiperostose e espessamento cortical descritos aqui. Ou seja, embora calcificações possam ocorrer em excesso de vitamina D, o conjunto de hiperostose + espessamento cortical + dor óssea é mais compatível com vitamina A.

Alternativa E: INCORRETA. A vitamina E em excesso raramente causa esse tipo de manifestação; doses muito altas podem interferir na coagulação (competindo com vitamina K) e, teoricamente, causar sintomas gastrointestinais e alterações laboratoriais, mas não o padrão ósseo e as calcificações em tendões/ligamentos descrito na questão.

Resposta: Alternativa A