Dica do autor: O tromboelastograma (TEG) é um exame funcional que permite “bater o olho” e saber quais componentes da coagulação estão comprometidos no paciente sangrante: o tempo R reflete a fase de iniciação (fatores plasmáticos), o K e o ângulo alfa refletem a formação do tampão e, sobretudo, a contribuição do fibrinogênio; a amplitude máxima (MA) traduz a função plaquetária e a interação fibrina‑plaqueta; e a queda da amplitude ao longo do tempo (LY30/LY60) indica fibrinólise. Na prática do trauma, há quatro alvos terapêuticos principais guiados pelo TEG: corrigir fatores (R prolongado → plasma ou PCC), repor fibrinogênio (K ↑/ângulo ↓ → crioprecipitado ou concentrado de fibrinogênio), repor plaquetas (MA ↓ → concentrado de plaquetas) e bloquear fibrinólise excessiva (LY elevado → ácido tranexâmico). O pulo do gato é reconhecer o padrão de hiperfibrinólise — curva que atinge MA normal/adequada e depois cai rapidamente — porque aí o tratamento específico é o antifibrinolítico. No contexto descrito (politransfundido, sangramento persistente apesar de reposição de hemácias, plasma e plaquetas), o TEG apresentado mostra queda precoce da amplitude, compatível com fibrinólise ativa: a conduta correta é administrar ácido tranexâmico, preferencialmente o mais cedo possível (dose usual 1 g em bolus IV, seguido de 1 g em 8 horas, ou esquema equivalente), lembrando de dar dentro de 3 horas do trauma quando possível.

Alternativa A: INCORRETA. Fator VIII é indicado em hemofilia A ou em situações de deficiência isolada e comprovada desse fator (ou em concentrações farmacêuticas específicas). No trauma agudo, raramente é a solução: o TEG de hiperfibrinólise não aponta deficiência isolada de fator VIII e a administração de fator específico não corrige a lise do coágulo. Além disso, uso empírico de concentrados de fator sem indicação aumenta custo e risco de complicações trombóticas.

Alternativa B: INCORRETA. Plasma fresco congelado repõe fatores de coagulação e é a escolha quando o tempo R está prolongado ou há coagulopatia exsanguinante por deficiência de fatores. No caso em questão, o paciente já recebeu plasma e o TEG mostra padrão de fibrinólise (queda da amplitude), não simples deficiência de fatores. Repetir plasma não vai travar a lise do coágulo e pode agravar sobrecarga volêmica; se a alteração fosse R prolongado, aí sim o plasma (ou PCC em cenários específicos) seria indicado.

Alternativa C: INCORRETA. Concentrado de plaquetas deve ser usado quando a MA está baixa no TEG ou a contagem plaquetária está criticamente baixa, indicando falha na formação do tampão plaquetário. Aqui, apesar da transfusão prévia, o problema mostrado é a degradação do coágulo (fibrinólise). Dar plaquetas sem correção da fibrinólise não resolverá o sangramento e pode até ser inútil até que a atividade fibrinolítica seja controlada.

Alternativa D: CORRETA. Ácido tranexâmico é um antifibrinolítico que inibe a conversão de plasminogênio em plasmina e estabiliza o coágulo. No TEG, a hiperfibrinólise manifesta‑se pela queda precoce e acentuada da amplitude (a curva “desmancha” após atingir MA). Em trauma hemorrágico com esse padrão, o TXA é a conduta adequada e aumenta a chance de controle do sangramento quando usado precocemente. Dose típica: 1 g IV em bolus seguido de 1 g em 8 horas (ou 15 mg/kg seguido de infusão), preferencialmente dentro de 3 horas do traumo; contraindicações relativas e monitorização são necessárias, mas o benefício em cenário de fibrinólise é claro.

Resposta: Alternativa D