Dica do autor: Helicobacter pylori é uma bactéria adaptada ao ambiente gástrico que estabelece infecção crônica na mucosa e gera uma resposta inflamatória persistente. O pulo do gato para entender as manifestações clínicas é saber que o padrão de colonização determina o perfil ácido e, consequentemente, o tipo de complicação: predomínio antral associa‑se a hipercloridria relativa e maior risco de úlcera duodenal; predomínio em corpo/fundo evolui para gastrite corporal, atrofia e redução da secreção ácida, com maior risco de neoplasia gástrica. A fisiopatologia não é só reação direta da bactéria nas células epiteliais: envolve toxinas (VacA, CagA), ativação inflamatória, alterações da barreira mucosa e da secreção ácida, e interação com fatores do hospedeiro e ambientais. Na prática clínica, a erradicação do H. pylori reduz recidiva de doença ulcerosa e sangramentos em pacientes infectados; já no contexto de uso contínuo de AAS/AINE, a prevenção de úlceras é mais complexa — a erradicação ajuda, mas pode não ser suficiente sozinha se o paciente mantiver o anti‑inflamatório sem proteção gástrica. Saber bater o olho no padrão endoscópico e na história de uso de anti‑inflamatório é essencial para decidir manejo e prevenção.

Alternativa A: INCORRETA. H. pylori não é raro; é uma das infecções bacterianas mais prevalentes no mundo e responsável por grande parte das gastrites crônicas. A afirmação de que somente 20% dos casos seriam causados por H. pylori subestima muito sua importância. Estudos populacionais mostram alta prevalência, especialmente em populações de menor nível socioeconômico, e a bactéria é causa frequente de gastrite crônica ativa.

Alternativa B: INCORRETA. A lesão causada por H. pylori não ocorre apenas por ação direta sobre o epitélio. Há um conjunto de mecanismos: fatores de virulência bacteriana (ex.: CagA, VacA) que modulam resposta celular, inflamação crônica com infiltração por neutrófilos e linfócitos, produção de citocinas, alteração da barreira mucosa e do muco, e interação com a secreção ácida. Ou seja, é um processo multifatorial envolvendo resposta imune e microambiente ácido, não só ataque direto às células epiteliais.

Alternativa C: INCORRETA. Quem tem gastrite predominantemente no corpo (gastrite corporal/atrofia) tende a apresentar redução da secreção ácida (hipocloridria) e não a manutenção da secreção normal ou aumentada. Esse padrão está mais associado a risco aumentado de câncer gástrico, e não de úlcera duodenal — justamente o contrário: úlcera duodenal é mais relacionada à gastrite antral com aumento relativo da acidez.

Alternativa D: CORRETA. Essa é a afirmação que casa com a realidade clínica: a grande maioria das úlceras duodenais (~90%) e uma parcela importante das úlceras gástricas (~60–70%) estão relacionadas à infecção por H. pylori. A eliminação da bactéria mudou o paradigma do tratamento e profilaxia das doenças ulcerosas, reduzindo recidivas e complicações em pacientes infectados.

Alternativa E: INCORRETA. A frase é muito absoluta. Em usuários crônicos de AAS/AINE, a erradicação do H. pylori reduz risco de recidiva ulcerosa quando a bactéria é a causa subjacente, especialmente em usuários de AAS, mas não elimina totalmente o risco se o uso do anti‑inflamatório continuar sem medida protetora (ex.: PPI ou COX‑2 seletivo). Portanto, dizer que não demonstrou redução significativa é exagero; o efeito protetor existe, mas a estratégia ideal pode exigir interrupção do AINE ou gastroproteção adicional.

Resposta: Alternativa D