Dica do autor: Bloqueadores neuromusculares dividem-se basicamente em despolarizantes (ex.: succinilcolina) e não despolarizantes (ex.: rocurônio, pancurônio, mivacurium). Os despolarizantes agem como agonistas persistentes dos receptores nicotínicos da placa motora, provocando primeiro uma despolarização e fasciculação seguida de bloqueio porque o receptor fica incapaz de responder a novos estímulos. Os não despolarizantes competem com a acetilcolina pelo receptor, impedindo a despolarização. Os efeitos sistêmicos variam: succinilcolina produz fasciculações, liberação de potássio para a circulação e aumento da pressão intraocular; já os não despolarizantes têm diferentes durações de ação (curta, intermédia, longa) e perfis hemodinâmicos. Importante: esses fármacos não têm efeito hipnótico ou amnésico — o paciente precisa estar adequadamente anestesiado antes da utilização — e seu sítio de ação é a junção neuromuscular, não os axônios nervosos como fazem os anestésicos locais. No dia a dia, o pulo do gato é lembrar: succinilcolina = fasciculação, risco de hiperpotassemia e aumento da pressão ocular; mivacurium = não despolarizante de curta duração; pancurônio = de longa duração; rocurônio = de ação intermédia, útil para indução rápida quando se quer evitar succinilcolina em muitos cenários.

Alternativa A: INCORRETA. Rocurônio tem duração de ação intermediária (manutenção por cerca de 30–60 minutos dependendo da dose), enquanto pancurônio é um bloqueador de longa duração (normalmente >60 minutos). Portanto afirmar que rocurônio possui maior duração que pancurônio está errado. Use pancurônio quando se quer bloqueio prolongado; rocurônio é preferido quando se quer início rápido com duração intermediária.

Alternativa B: INCORRETA. Bloqueadores neuromusculares não conferem hipnose nem amnésia. Eles apenas impedem a transmissão neuromuscular na junção motor, produzindo paralisia flácida dos músculos esqueléticos. O paciente pode estar consciente e lembrar se não estiver adequadamente sedado/hipnotizado antes da administração — por isso é imprescindível garantir anestesia adequada e analgesia.

Alternativa C: INCORRETA. Mecanismos distintos: anestésicos locais bloqueiam canais de sódio volumétricos ao longo das fibras nervosas, impedindo condução do impulso ao longo do axônio. Bloqueadores neuromusculares atuam na placa motora elétrica; despolarizantes mantêm o receptor ativado e promovem desensibilização, não "bloqueando" o axônio como anestésico local. Ou seja, ambos interferem na transmissão nervosa, mas em sítios e mecanismos totalmente diferentes.

Alternativa D: CORRETA. A fasciculação muscular generalizada é clássica dos agentes despolarizantes, principalmente succinilcolina; essas contrações liberam potássio das fibras musculares para o espaço intravascular, podendo promover elevação do potássio sérico — efeito clinicamente relevante em pacientes queimados, com lesão neurológica, distrofias musculares ou após imobilização prolongada. Além disso, as contrações musculares oculares e alteração do tono extraocular elevam a pressão intraocular temporariamente. Por isso há restrições ao uso de succinilcolina em situações com risco aumentado de hiperpotassemia ou quando aumento da pressão ocular é indesejável.

Alternativa E: INCORRETA. Mivacurium (mivacúrio) é um bloqueador neuromuscular não despolarizante de curta duração, metabolizado pela colinesterase plasmática; não é um agente despolarizante. O despolarizante de ação ultracurta/curta mais conhecido é a succinilcolina (succinilcolina), que é o protótipo despolarizante de curta duração. Logo, chamar o mivacurium de despolarizante é incorreto.

Resposta: Alternativa D