Dica do autor: Hiponatremia transicional, também chamada de hiponatremia por translocação ou hiponatremia hipertônica, não é um problema de perda de sódio, mas sim de diluição relativa do sódio plasmático por deslocamento de água do meio intracelular para o extracelular em resposta a osmólitos eficazes no plasma. O exemplo clássico é a hiperglicemia: a glicose elevada aumenta a osmolaridade extracelular, puxa água para fora das células e dilui o sódio sérico. Na prática, isso faz com que o sódio medido esteja baixo, mas a osmolaridade plasmática esteja aumentada — ou seja, não é hiponatremia hipotônica verdadeira. Há uma fórmula prática para correção: a cada 100 mg/dL acima de 100 mg/dL de glicose, estima-se uma queda do sódio real na ordem de 1,6 mEq/L (algumas recomendações usam 2,4 mEq/L em hiperglicemias muito altas); isso ajuda a diferenciar hiponatremia transicional de outras causas e evita tratamento equivocado. O pulo do gato é bater o olho na osmolaridade sérica e na glicemia: se a osmolaridade está alta, pense em translocação (glicose, manitol, etc.). No fim das contas, a conduta é corrigir a causa (por exemplo, tratar a hiperglicemia) antes de iniciar medidas agressivas para normalizar o sódio.

Alternativa A: INCORRETA. Aumento da concentração de sódio urinário traduz perda renal de sódio ou aplicação de diuréticos e está relacionado a hiponatremia hipotônica por perda de sal (ou a estados com natriurese inapropriada, como insuficiência adrenal ou SIADH quando há perda renal relativa de água). Não é o mecanismo da hiponatremia transicional, que decorre de deslocamento de água por osmólitos extracelulares e não de aumento urinário de Na+.

Alternativa B: CORRETA. A hiperglicemia causa exatamente o quadro descrito: eleva a osmolaridade plasmática, puxa água do interior das células para o espaço extracelular e dilui o sódio sérico — daí a hiponatremia transicional. É clássico em crises hiperglicêmicas (cetoacidose diabética, hiperglicemia hiperosmolar) e também pode ocorrer com outros osmólitos como manitol. Por isso sempre corrija o Na+ quando houver glicemia muito alta para não superestimar a hiponatremia verdadeira.

Alternativa C: INCORRETA. Angiotensina II eleva a retenção de sódio via aldosterona e tende a preservar ou aumentar o sódio corporal; não é causa de hiponatremia transicional. Embora o sistema renina–angiotensina possa indiretamente modular volume e ADH, o aumento de angiotensina II não provoca o deslocamento osmótico de água que caracteriza a hiponatremia por translocação.

Alternativa D: INCORRETA. ADH elevado promove retenção de água livre no túbulo coletor e pode causar hiponatremia por diluição (hiponatremia hipotônica), especialmente em SIADH ou em estados com liberação inapropriada de ADH. Porém essa é hiponatremia hipotônica/por retenção de água, não a hiponatremia transicional por osmólitos extracelulares.

Resposta: Alternativa B