Dica do autor: Os sintomas parkinsonianos induzidos por antipsicóticos (pseudoparkinsonismo) decorrem de bloqueio dopaminérgico, sobretudo nos circuitos nigroestriatais. Na base, o que acontece é um desequilíbrio entre dopamina e acetilcolina no corpo estriado: diminuir a transmissão dopaminérgica por antagonismo dos receptores D2 leva a relativa predominância colinérgica, e aí vêm a rigidez, bradicinesia e tremor — o famoso triângulo do parkinsonismo. Esse efeito é mais comum com antipsicóticos de alta afinidade para D2 (especialmente os convencionais de alta potência), mas também pode ocorrer com alguns antipsicóticos atípicos que têm ação dopaminérgica significativa. Clinicamente, aparece dias a semanas após início ou aumento de dose. O pulo do gato no manejo é reconhecer o quadro, reduzir dose ou trocar para uma opção com menor bloqueio D2 quando possível, e tratar sintomas com anticolinérgicos (ex.: biperideno) ou amantadina quando indicado — lembrando dos riscos/efeitos colaterais desses fármacos. Fique ligado: dano no eixo tuberoinfundibular dá hiperprolactinemia, bloqueio H1 causa sedação e ganho de peso, e antagonismo alfa1 provoca hipotensão ortostática — cada receptor tem sua “assinatura” clínica.

Alternativa A: INCORRETA. Bloqueio do receptor muscarínico não causa parkinsonismo; pelo contrário, reduzir a atividade colinérgica melhora os sintomas parkinsonianos. Antagonistas muscarínicos levam a efeitos anticolinérgicos típicos (boca seca, retenção urinária, constipação, confusão), e é justamente essa ação anticolinérgica que é usada para amenizar o pseudoparkinsonismo.

Alternativa B: INCORRETA. Antagonismo do receptor alfa1-adrenérgico provoca principalmente hipotensão ortostática, tontura e síncope, não rigidez, tremor ou bradicinesia. Pode até agravar a queda por hipotensão, mas não é o mecanismo do parkinsonismo induzido por antipsicóticos.

Alternativa C: CORRETA. O bloqueio dos receptores dopaminérgicos D2 na via nigroestriatal é o mecanismo clássico do parkinsonismo extrapiramidal induzido por antipsicóticos. A redução da dopamina estriatal provoca desequilíbrio entre dopamina e acetilcolina, resultando em tremor, rigidez e bradicinesia. Esse é o porquê médico — bater o olho e saber: se há parkinsonismo após antipsicótico, pense em bloqueio nigroestriatal.

Alternativa D: INCORRETA. Bloqueio dopaminérgico na via tuberoinfundibular leva à elevação de prolactina (galactorreia, amenorreia, disfunção sexual), não a sinais parkinsonianos. É fácil confundir porque também é via dopaminérgica, mas o desfecho clínico é outro.

Alternativa E: INCORRETA. Antagonismo do receptor histamínico H1, especialmente no hipotálamo, está associado a sedação e ganho de peso por aumento do apetite — efeitos metabólicos e sedativos, não extrapiramidais do tipo parkinsonismo.

Resposta: Alternativa C