Dica do autor: Em paciente hospitalizado sem história prévia de convulsões, o pulo do gato é pensar primeiro em causas metabólicas e tóxicas reversíveis antes de ir para etiologias estruturais. Entre os distúrbios metabólicos, a hiponatremia é a que mais frequentemente reduz o limiar convulsivante, especialmente quando ocorre de forma aguda ou quando a concentração sérica de sódio cai rapidamente. O mecanismo é fisiológico: a queda do sódio sérico torna o meio extracelular hipotônico em relação ao intracelular, levando a edema celular cerebral, aumento da pressão intracraniana e despolarização neuronal com risco de crises. Fique ligado: não é só o valor absoluto do sódio, mas a rapidez da queda e o quadro clínico — uma hiponatremia crônica bem compensada pode tolerar valores baixos sem crises, ao passo que uma queda rápida até 120 mEq/L (ou acima, dependendo do paciente) pode desencadear convulsão. Terapêutica emergencial nas convulsões por hiponatremia grave inclui solução hipertônica (soro salino 3% em bolus) para reverter a crise, seguida de correção controlada para evitar osmose inversa e mielinólise pontina. Além disso, hospitalmente são comuns causas precipitantes de hiponatremia: SIADH por medicamentos ou doenças, reposição de água livre, insuficiência cardíaca, cirrose, entre outras.

Alternativa A: INCORRETA. Hipercalcemia pode causar sintomas neurológicos como letargia, confusão, fraqueza muscular e, em casos extremos, coma; convulsões são possíveis, mas são menos frequentes como primeira manifestação aguda comparado à hiponatremia. O mecanismo envolve redução da excitabilidade neuronal por alteração das cargas iônicas e efeitos nos canais de cálcio; porém, na prática, hipercalcemia é uma causa menos prevalente de crise convulsiva em pacientes hospitalizados sem epilepsia prévia.

Alternativa B: INCORRETA. Hipocalemia raramente provoca convulsões diretamente. O quadro típico da hipocalemia é fraqueza muscular, arritmias cardíacas e alterações eletromiográficas; a alteração da excitabilidade neuronal por baixo potássio não costuma se manifestar como crises generalizadas. Em geral, quando há crise com hipocalemia, costuma haver outro fator concomitante (por exemplo, alcalose marcada, medicamentos ou distúrbio estrutural).

Alternativa C: CORRETA. Hiponatremia é a causa metabólica isolada mais comumente associada a convulsões em pacientes hospitalizados sem história prévia de epilepsia. A queda sérica de sódio, especialmente se aguda ou importante, promove edema cerebral e redução do limiar convulsivante. Na prática, quando um paciente internado apresenta uma crise de novo, sempre verifique o sódio imediatamente. O manejo emergencial — bolus de NaCl 3% em casos de convulsão ativa por hiponatremia — é um achado prático que salva vidas, seguido de correção controlada para evitar a síndrome da desmielinização osmótica.

Alternativa D: INCORRETA. Hipomagnesemia pode, sim, predispor a convulsões — principalmente em contextos específicos como eclâmpsia, períodos periparto, alcoolismo, ou uso de diuréticos/aminoglicosídeos — e é uma causa reversível relevante. Mesmo assim, sua prevalência como causa isolada de convulsão em pacientes hospitalizados é menor do que a da hiponatremia. Além disso, a suspeita de hipomagnesemia é importante quando as convulsões são refratárias a benzodiazepínicos, já que a reposição de magnésio pode controlar crises relacionadas.

Alternativa E: INCORRETA. Hipotireoidismo raramente causa convulsões diretamente. Em formas severas (coma mixedematoso) pode haver comprometimento neurológico, mas convulsões como manifestação inicial são incomuns e, quando ocorrem, geralmente estão relacionadas a fatores associados (hiponatremia, hipotermia, medicamentos). Portanto não é a alteração metabólica mais frequente ligada a crises em internados.

Resposta: Alternativa C