Dica do autor: O diabetes mellitus tipo 2 é uma desordem metabólica caracterizada por resistência à insulina associada a disfunção progressiva das células β pancreáticas. O pulo do gato é entender que, no início, a resistência insulínica — frequentemente ligada ao acúmulo de gordura visceral e ao quadro clássico da síndrome metabólica (obesidade central, hipertensão, dislipidemia e glicemia de jejum alterada) — exige que as β-células aumentem a secreção de insulina para manter a glicemia. Com o tempo, essas células começam a falhar: a secreção torna-se insuficiente de forma parcial e progressiva, não súbita nem total como no diabetes tipo 1. Além disso, há perda do efeito incretínico (principalmente menor resposta de GLP‑1 e alterações de GIP), o que contribui para hiperglicemia pós‑prandial e piora da secreção insulinotrópica. Em resumo: resistência insulínica + síndrome metabólica + falha gradual das β‑células e alterações incretínicas = quadro típico do DM2.

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa acerta ao dizer que a resistência insulínica é central, mas erra ao excluir a síndrome metabólica. Na prática clínica a resistência insulínica quase sempre está associada ao cluster de fatores da síndrome metabólica (obesidade central, hipertensão, dislipidemia, alterações glicêmicas). Dizer que é geralmente secundária à resistência e não à síndrome metabólica gera confusão conceitual: são fenômenos inter-relacionados.

Alternativa B: INCORRETA. Aqui o problema é afirmar deficiência total de secreção de insulina pelas β‑células. Isso é característico do diabetes tipo 1 ou de fases muito avançadas e raras do DM2, mas o curso típico do DM2 é de perda gradual e parcial da função β, não uma ausência completa desde o início.

Alternativa C: CORRETA. Esta alternativa descreve com precisão o mecanismo fisiopatológico mais aceito: DM2 geralmente ocorre em contexto de resistência insulínica e síndrome metabólica, com deficiência parcial e progressiva da secreção insulínica pelas células β pancreáticas, e contribuições importantes das alterações na resposta incretínica. Bater o olho e saber: resistência + falha β parcial + incretinas = DM2 clássico.

Alternativa D: INCORRETA. A falha aqui é apontar "células β hepáticas", que não existem — as células β produtoras de insulina estão no pâncreas (ilhas de Langerhans). Confundir o órgão descaracteriza a alternativa; alterações hepáticas (como aumento da produção de glicose) ocorrem no DM2, mas não por produção de insulina por células hepáticas.

Resposta: Alternativa C