Dica do autor: A paciente descrita tem fibrilação atrial crônica e ICFEP, duas condições comuns em mulheres idosas. O tratamento padrão envolve controle da frequência ventricular, geralmente com fármacos que atuam sobre o nó atrioventricular (AV): betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio tipo L (verapamil, diltiazem) ou digoxina, especialmente em pacientes com pressão arterial mais baixa, onde a ação inotrópica positiva da digoxina é bem-vinda.

O quadro clínico de bradicardia (FC de 40 bpm), hipotensão leve e estertores bibasais (sinal de congestão pulmonar) sugere bradicardia induzida por fármaco, com resposta ventricular excessivamente lenta em paciente com FA, o que compromete o débito cardíaco. Entre os fármacos mais associados a esse padrão, a digoxina se destaca, especialmente em idosos, que são mais suscetíveis à toxicidade digital mesmo com níveis séricos dentro da faixa terapêutica.

A digoxina atua inibindo a bomba Na⁺/K⁺-ATPase, o que aumenta o cálcio intracelular e melhora a contratilidade (efeito inotrópico positivo). Entretanto, seu efeito mais marcante sobre a frequência cardíaca é a ação no sistema parassimpático, aumentando o tônus vagal e promovendo retardo da condução no nó AV, resultando em bradicardia ou bloqueios AV. Em fibrilação atrial, esse efeito é desejável para controle da resposta ventricular, mas em doses excessivas ou com clearance renal comprometido (como em idosos), pode levar ao quadro descrito.

Alternativa A: INCORRETA. O sotalol tem ação classe III (bloqueio dos canais de potássio) e classe II (betabloqueador), sendo útil em arritmias ventriculares e fibrilação atrial. No entanto, não é a droga de primeira escolha para controle de frequência em FA com ICFEP, e seu perfil de toxicidade tende mais a QT prolongado e torsades de pointes do que bradicardia isolada.

Alternativa B: INCORRETA. A propafenona é da classe IC, usada para manutenção do ritmo sinusal, não para controle da frequência. Seu efeito betabloqueador leve pode causar bradicardia, mas não é seu principal mecanismo e não é indicada para FA permanente como no caso.

Alternativa C: CORRETA. A digoxina atua aumentando o tônus vagal, o que resulta em inibição da condução pelo nó AV, sendo esse o mecanismo mais associado à bradicardia em pacientes com FA. A toxicidade é mais comum em idosos, e o quadro clínico descrito é típico de bradicardia induzida por digoxina.

Alternativa D: INCORRETA. O diltiazem é um bloqueador dos canais de cálcio tipo L, não tipo T como mencionado. Ele realmente reduz a condução no nó AV e pode causar bradicardia, mas a descrição do mecanismo está incorreta, e a digoxina é a droga que melhor se encaixa na apresentação clínica.

Alternativa E: INCORRETA. A amiodarona tem ação complexa e prolongada sobre vários canais iônicos, incluindo bloqueio da corrente If, mas não é usada como agente isolado de controle de frequência em FA crônica. Além disso, sua meia-vida longa e perfil de toxicidade são diferentes do quadro agudo descrito aqui.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
  
  

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
  
  

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
  
  

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.