Dica do autor: O pulo do gato para entender a anemia associada à inflamação é a hepcidina. Essa proteína produzida pelo fígado regula a entrada e saída do ferro no organismo ao controlar a proteína transportadora ferroportina. Na presença de inflamação (citocinas como IL‑6), a hepcidina aumenta, ligando‑se à ferroportina e induzindo sua internalização e degradação. O resultado prático é bloquear a liberação de ferro dos macrófagos e a absorção intestinal — ferro fica “preso” nos estoques, há baixa ferroemia e baixa transferrina saturada, mas os estoques (ferritina) estão normais ou até elevados. Clinicamente vemos anemia geralmente normocítica ou microcítica, sem resposta imediata à reposição oral de ferro. Resumindo na prática: aumento da hepcidina = anemia de doença crônica (anemia da inflamação), não anemia por falta de ferro.

Alternativa A: INCORRETA. Anemia megaloblástica decorre de deficiência de vitamina B12 ou folato, com produção de eritrócitos grandes (VGM aumentado), hipersegmentação de neutrófilos e alterações na medula (eritropoese disfuncional por problemas na síntese de DNA). A hepcidina não é o mecanismo responsável por esse padrão; aqui o problema é síntese de hemácias, não sequestro de ferro.

Alternativa B: INCORRETA. Na anemia ferropriva (por deficiência de ferro), há de fato absorção aumentada de ferro como mecanismo compensatório e baixos estoques (ferritina baixa), além de alta capacidade de ligação (TIBC elevada). A hepcidina está tipicamente reduzida para favorecer absorção — o oposto do cenário descrito. Assim, aumento da hepcidina não explica anemia ferropriva.

Alternativa C: CORRETA. Na anemia de doença crônica (ou anemia da inflamação), processos inflamatórios elevam a hepcidina, que bloqueia a liberação de ferro de macrófagos e enterócitos via degradação da ferroportina. O quadro típico é ferro sérico baixo, saturação de transferrina baixa, ferritina normal/alta e resposta limitada à reposição oral. Portanto, o aumento da hepcidina é exatamente o mecanismo central dessa anemia.

Alternativa D: INCORRETA. Anemia sideroblástica é caracterizada por acúmulo de ferro na mitocôndria dos precursores eritróides (anéis de sideroblastos), com ferro sérico e ferritina normais/altos e saturação de transferrina elevada; a etiologia envolve defeitos na incorporação do ferro na heme ou toxicidade (por exemplo, álcool, drogas, mutações). Hepcidina não é o mecanismo causal típico nesse tipo de anemia.

Resposta: Alternativa C