Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão clássico: paciente feminina jovem com obesidade, ciclos muito espaçados (oligomenorreia/oligo-anovulação), sinais cutâneos de hiperandrogenismo (acne, pilificação) e sinais de resistência insulínica (manchas acastanhadas, aveludadas, em regiões intertriginosas). Na prática clínica a síndrome dos ovários policísticos (SOP) é diagnosticada quando há pelo menos dois dos três critérios principais — anovulação/oligomenorreia, hiperandrogenismo clínico ou laboratorial, e aspecto policístico ovariano ao ultrassom — desde que outras causas tenham sido excluídas. A infertilidade na SOP costuma ser por anovulação crônica; a obesidade e resistência insulínica amplificam o quadro hormonal e metabólico, agravando anovulação e o risco reprodutivo. Ou seja: bater o olho nos sinais clínicos já aponta fortemente para SOP, mesmo sem imagem.

Alternativa A: CORRETA. Síndrome dos ovários policísticos é a explicação que condensa todos os achados: oligomenorreia com longos intervalos entre ciclos (2–3 ciclos/ano = anovulação crônica), hiperandrogenismo clínico (acne leve, aumento de pelos) e obesidade com sinais de resistência insulínica (acantose nigricans). A infertilidade se explica pela anovulação. Mesmo sem ultrassonografia, os dois critérios clínicos já tornam o diagnóstico muito provável e são suficientes para orientar investigação e manejo inicial.

Alternativa B: INCORRETA. Insuficiência ovariana primária (falência ovariana prematura) cursa com amenorreia ou oligomenorreia, mas caracteriza‑se por níveis elevados de FSH/ LH e hipoestrogenismo; costuma haver perda de folículos funcionais e sintomas semelhantes à menopausa (oligo/amenorreia persistente, atrofia geniturinária, possível infertilidade). Não é típica a presença de hiperandrogenismo clínico nem acantose nigricans; além disso, o IMC elevado e sinais de resistência insulínica apontam na direção oposta (SOP), não em falência gonadal.

Alternativa C: INCORRETA. Obstrução tubária por processo inflamatório causa infertilidade por fator tubário; entretanto, esse diagnóstico não explica oligomenorreia/anovulação nem os sinais de hiperandrogenismo. A paciente não refere história de doença inflamatória pélvica, cirurgias ou DSTs pregressas, e os achados cutâneos/endócrinos tornam essa hipótese menos provável como causa principal do quadro geral.

Alternativa D: INCORRETA. Disgenesia gonadal (ex.: síndrome de Turner) manifesta‑se tipicamente por amenorreia primária, baixa estatura, ausência de desenvolvimento puberal adequado e características fenotípicas associadas; não é compatível com menarca aos 11 anos, desenvolvimento de pelos e acne, nem com quadro de obesidade e resistência insulínica que vemos aqui.

Alternativa E: INCORRETA. Síndrome de Savage (síndrome dos ovários resistentes) é rara e caracteriza‑se por resistência aos gonadotrofinas com aumento destas (fenótipo semelhante à insuficiência ovariana) apesar da presença de folículos; não cursa com hiperandrogenismo clínico típico nem com acantose nigricans e obesidade como característica central. O quadro da paciente remete bem mais para SOP.

Resposta: Alternativa A