Dica do autor: No trauma grave o objetivo é simples: restaurar e manter a homeostase para evitar que uma lesão localizada vire falência orgânica sistêmica. Isso passa por ventilação protetora (evitar volutrauma/barotrauma e atelectrauma), correção adequada do equilíbrio hidroeletrolítico e glicêmico, vigilância para complicações tromboembólicas e efeitos adversos de fármacos — incluindo os esteroides. Um ponto-chave é saber diferenciar situações: existe trombocitopenia induzida por heparina do tipo não imune, geralmente branda e transitória, e a HIT imune, menos comum, com risco trombótico; existe a síndrome hiperosmolar não cetótica (HHS), típica de pacientes com insulina suficiente para inibir a cetogênese, mas insuficiente para controlar a hiperglicemia; e existe a necessidade de manejo inteligente de glicocorticoides no perioperatório — não é regra única para todos, tem que avaliar se o paciente tem uso crônico exógeno ou hiperprodução endógena e planejar reposição ou retirada ponderada. O pulo do gato é bater o olho e saber qual mecanismo fisiopatológico está em jogo para tomar a conduta certa.

Alternativa A: CORRETA. Ventilação controlada por pressão (PCV) pode ser usada como estratégia para limitar pressões de pico e reduzir a sobrecarga alveolar, fazendo parte das técnicas de ventilação protetora. O objetivo maior é limitar volumes correntes e pressões de platô (manter <30 cmH2O) e otimizar PEEP para evitar colapso-reabertura. Dito isso, o que protege o pulmão é a filosofia ventilatória (baixo VT, controle de pressões e PEEP adequada); o modo PCV é uma das ferramentas que ajudam a alcançar isso.

Alternativa B: CORRETA. Hidrocortisona (cortisol sintético) tem potência de referência: efeito glicocorticoide ≈1 e efeito mineralocorticoide ≈1 quando comparada com outros glicocorticoides. Ou seja, ao contrário da prednisona ou dexametasona, a hidrocortisona tem ação mineralocorticoide clinicamente relevante, por isso é a opção usada quando se quer efeito mineralocorticoide associado.

Alternativa C: CORRETA. A síndrome hiperosmolar não cetótica ocorre tipicamente em pacientes com capacidade residual de produzir insulina suficiente para inibir a lipólise e a cetogênese (portanto sem cetoacidose), mas insuficiente para evitar hiperglicemia marcada e desidratação osmolar. É mais comum em diabetes tipo 2, idosos e em situações de estresse/infeção que precipitam hiperglicemia extrema.

Alternativa D: CORRETA. Existem dois padrões de trombocitopenia relacionada à heparina: a forma não imune, precoce, leve e transitória (frequência relatada na literatura varia, com estimativas entre ~5–30% dependendo da população e do tipo de heparina) que geralmente reverte sem sequelas; e a HIT tipo II, imunomediada, menos comum (fração de <1–5%) e potencialmente associada a trombose grave. Dizer que “pode ocorrer em até 15%” e que reverte espontaneamente descreve a forma não imune e, portanto, é compatível com o conhecimento atual.

Alternativa E: INCORRETA. A frase é muito absoluta e, no fim das contas, equivocada. Não se pode afirmar de forma geral que não se deve administrar corticoides no pré‑operatório de um paciente com Síndrome de Cushing. Primeiro, há diferença entre Cushing exógeno (uso crônico de esteroide) e Cushing endógeno (hipercortisolismo por tumor): pacientes com uso crônico de corticoide necessitam de manutenção e, muitas vezes, de dose de estresse no perioperatório para evitar insuficiência adrenal. Já quem tem Cushing endógeno tem excesso de cortisol antes da cirurgia, mas após ressecção tumoral pode apresentar insuficiência adrenal pela supressão do eixo HPA e requer reposição. Em resumo: a conduta deve ser individualizada; jamais uma regra única “não administrar corticoides” no pré‑operatório.

Resposta: Alternativa E